DISCUSSÃO DO CASO:
Causas relacionadas ao aspecto atual do disco óptico (franco edema de papila):
1-papiledema: edema de disco óptico (hiperemico), margens indistintas, hemorragias, tortuo sidade vascular,achados bilaterais e acuidade visual preservada (visão central 20/20)
2-pseudo-papiledema : geralmente bilateral, porem de apresentação inicial assimétrica fre quente,escavação pouco definida,elevação do disco,ausência de hemorragia retiniana e/ou papilar,pulso venular positivo e visão inalterada (20/20).
3-neurite óptica anterior: geralmente unilateral,dor à movimentação dos olhos e redução da acuidade visual (algum grau de redução da visão central) na abertura do quadro. A papilite ou neurite óptica anterior costuma ser oftalmoscopicamente indistinguível do papiledema.
A partir da identificação do edema de papila acompanhado de defeito campimetrico altitudinal,foi realizada uma RNM de encefalo e orbitas que mostrou apenas discreta gliose isquemica.Não foi identificada lesão expansiva,impregnação anômala de contraste nem alteração em topografia de nervos ópticos. Identificado discreto espessamento mucoso dos seios frontal e maxilar esquerdos, bem como de algumas células etmoidais.
Foi então examinado pelo neurologista,que solicitou exames complementares para afastar hipótese de neurite óptica (atípica) por doença desmielinizante, causa auto-imune ou infecciosa: FAN,anti-SSA,anti-SSB,anti-DNA,anti-SM,anti-RNP,enzima conversora da angiotensina,VDRL,Fta-Abs,cel LE,ac. anti-fosfolipideos,homocisteina plasmática e IgG /IgM toxoplasmose,além do ac. anti-NMO.
Baseada no aspecto do nervo óptico (atípico para neurite óptica desmielinizante,que se apresenta tipicamente como uma neurite retro-orbitaria,com nervos ópticos tipicamente normais à fundoscopia), busquei excluir o diagnostico de papiledema,outra causa improvável (pela campimetria e unilateralidade),porem que deveria ser excluída.A justificativa: uma vez que a precocidade no diagnostico muda o desfecho (utilizando o mesmo raciocínio do neurologista em relação à causa auto-imune para uma improvável neurite óptica),e em se tratando de uma apresentação atípica de uma doença mais comum,cabia a exclusão das demais causas de edema de papila.
Na HIB (hipertensão craniana benigna), teríamos nos exames de imagem (RNM encefalo) ventrículos de tamanho normal ou pequenos e um liquor de concentração protéica normal ou diminuída. Poderia estar presente cefaléia noturna relacionada ao aumento da PIC (pressão intra-craniana) e/ou piora à mudança de posição corporal ou manobra de Valsalva,nos casos típicos.
O resultado da avaliação liquórica afastou a hipertensão intracraniana benigna (HIB) e não agregou mais nenhum subsidio. Relatos informam a ocorrencia de pleocitose linfomonocitaria (até 30dl/mm3) e hiperproteinorraquia (100mg/dl) em casos de neurite por EM (esclerose múltipla). Os dados obtidos neste exame não mostram estas alterações.
pressão inicial 22 e pressão final 14
citologia normal 1 cel/mm3 (N=até 4 cels)
glicose normal 70 (N=ate 70)
proteinas totais 33mg/dl (N=ate 40mg/dl)
pesquisa antigenos bacterianos e criptococos negativa
pesquisa bacterias,fungos e Barr negativa
citologia diferencial: presença de linfocitos e monocitos
Com a melhora relatada com o corticoide oral, o teste terapeutico positivo sugeriu etiologia inflamatoria e/ou auto-imune. Porém a melhora se deveu apenas à redução do defeito campimétrico (verificado na analise seqüencial comparativa dos campos visuais).Neste momento a qualidade da visão central diminuiu.Ele mantinha a acuidade visual (20/20) porem com perda da nitidez e necessidade de discretos movimentos de cabeça para melhor identificação dos optotipos.Houve também modificação da visão de cores (tipo da tabela de Ishiara eram vistos com dificuldade,inclusive com 3 erros de identificação,fato inexistente nas avaliações anterio res).O defeito pupilar aferente ,se existiu, era tão discreto que não foi observado.
Em outras palavras, a neuropatia óptica seguia seu curso. A observação de evolução natural da doença, apesar da corticoterapia (o que ocorre também em neurites de varias outras etiologias),supunha etiologia não auto-imune.
Levando em consideração a evolução do caso (RNM normal,abertura do quadro com acuidade visual central preservada,defeito campimetrico altitudinal, parcialmente revertido após alguns dias de evolução,além do aspecto fundoscopico progressivamente pior),a identificação da possível causa se voltou para o aspecto clinico do paciente.
O defeito campimetrico altitudinal, o comportamento da acuidade visual (que pode piorar nas 4 a 6 semanas subseqüentes,enquanto ainda existe edema de papila),o aspecto do nervo ótico tipo “crowded” (variante anatomica do disco óptico estatisticamente observada em relação à maior incidencia de neuropatia óptica isquêmica não arteritica) e a evolução favorável do defeito campimetrico,do ponto de vista oftalmológico.Somados a estes fatores,a historia de HAS mal controlada,mudança importante dos hábitos de vida nos últimos anos (aumento ponderal significativo e sedentarismo) associados à gliose (RNM), alem da apneia do sono, apontaram esta hipótese diagnostica (NOIA-NA) como a mais provável,neste caso.
A presença de processo inflamatório-infeccioso adjacente (RNM mostrando espessamento mucoso de seios frontal,maxilar e cels. etmoidais à esquerda,imagem ispilateral à patologia ocular recente), alem da odontalgia cronica tambem à esquerda,em maxilar superior que me lhorou bastante apos introdução da corticoterapia,faz pensar a respeito da possibilidade do estado inflamatório cronico (mais de 4 meses) ter levado o paciente a um estado de hiperagre gação plasmática (estado pró-trombotico). A NOIA-NA era um desfecho provável.
Assim sendo, alguns dados devem ser revistos em relação ao controle deste paciente Em relação ao M.A.P.A.,se o descenso fisiologico for importante,seria mais prudente alterar o horario da medicação anti-hipertensiva para garantir uma oxigenação ideal ao nervo optico durante o sono (evitar a hipotensão arterial noturna).Investigar ainda atraves de nova polissonografia,a eficacia do uso do CPAP (se necessario alterar os valores de calibração do aparelho).E reavaliar a necessidade de utilizar apenas a aspirina ou introduzir algum outro anti-agregante plaquetário.
OUTRAS OBSERVAÇÕES:
Questionado na primeira consulta a respeito de sintomas concomitantes,o paciente foi evasivo.Estava ansioso por um diagnostico e intolerante a qualquer observação que nos afastasse do foco principal,que era o sintoma visual. Porem numa avaliação posterior a respeito da evolução do seu caso, comentou:
“…durante alguns dias o meu olho esquerdo passou a lacrimejar, a coçar, a ficar vermelho como nunca antes ocorrera. No dia 20/11/2010, acordei com uma mancha, uma névoa como se fosse uma sombra no meu olho esquerdo…”
“SIMULTANEAMENTE, o meu dente siso, do canto superior esquerdo, que sempre foi um dente problemático há mais de 20 anos, estava inflamado, muito sensível, me impedindo de comer desse lado. Ressalvo que esse dente, sempre muito sensível, era um dente problemático, com focos inflamatórios ao longo de 20 anos. Digo era, pois, ontem, dia 20/12/2010, em função da perda óssea acentuada que a tomografia da região identificou, levou o meu dentista a não ter outra alternativa a não ser a de extraí-lo. Infelizmente, por omissão e irresponsabilidade não o procurei logo quando a inflamação apareceu.Hoje, 21/12/2010, sinto que a minha visão está melhorando, com as “névoas”, incomodas, ainda presentes, porém, diminuindo, menos densas. A “mancha gráfica” da minha visão do olho esquerdo também está aumentando pois, tapando o olho direito, estou conseguindo ler mais palavras inteiras de uma vez só”.
Neste caso,a avaliação seqüencial foi mandatória.O diagnostico foi feito através de recursos como teste terapêutico negativo,observação da evolução natural da doença e realização de exames complementares que cobriram todo o espectro conhecido de causas de doenças adquiridas do nervo óptico.
Mas…poderia ter sido usado de forma mais analítica o algoritmo disponível para diagnostico diferencial de edema de papila?
E se a queixa principal neste caso (alteração da qualidade da visão), fosse avaliada como BAV (baixa acuidade visual),mesmo não se apresentando como uma redução quantitativa da AV. As opções seriam:
BAV unilateral súbita,SEM DOR e SEM hiperemia ocular: amaurose fugaz,oclusão vascular e NOIA-NA (não arteritica)
BAV unilateral súbita, COM DOR e SEM hiperemia ocular:NOIA-arteritica,neurite óptica
BAV unilateral súbita, COM DOR e COM hiperemia ocular:glaucoma agudo e uveite
Com os casos de maior dificuldade diagnostica,atípicos, aprendemos que devemos investigar todas as possibilidades em cada caso,mesmo que os sinais e sintomas apontem em outra direção.Mesmo quando achamos que já vimos de tudo…um caso nos mostra que temos individualidades bioquimicas -cada um de nós é unico- e portanto as doenças não podem ser iguais,”by the book”.
ALGUNS ARTIGOS DE REVISÃO:
http://www.medcenter.com/Medscape/content.aspx?bpid=21&id=17204
Autor: Rod Foroozan
Publicado em 05/01/2009
A neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica (NAION) é a neuropatia óptica aguda mais comum em pacientes com mais de 50 anos de idade. Embora a causa exata não seja conhecida, considera-se que fatores de risco vascular, incluindo hipertensão, diabetes mellitus e hipercolesterolemia predisponham o paciente à isquemia da cabeça do nervo óptico. Apesar destas condições, outro importante fator de risco predisponente é a presença de um disco óptico pequeno e escavação, com uma razão escavação/disco pequena.
A determinação da diferença entre a neurite óptica e a neuropatia óptica isquémica anterior (NOIA) depende do aspecto inicial do disco óptico (no caso da NOIA, quer seja uma hiperemia devida a reperfusão ou a uma inflamação e palidez, se teve lugar um enfarte total).
A alteração típica da NOIA é um defeito de altura, enquanto que a alteração típica na neurite óptica é o escotoma central.
outra fonte:
“…mais de 70% dos pacientes com neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica (NOIAN) têm síndrome de apnéia do sono (SAS).Em outras palavras, os pacientes com SAS têm maior risco de NOIA-NA”.
A NOIA ocorre devido à perfusão inadequada das artérias ciliares posteriores que irrigam a porção anterior do nervo óptico. Como descrito anteriormente, causa uma baixa de visão súbita, em geral com defeito de campo visual altitudinal e na forma não-arterítica, sem dor. Ao exame oftalmológico, a acuidade visual varia de 20/40 a conta dedos e, no fundo de olho, observa-se um edema do nervo óptico. Especificamente na forma não-arterítica, o paciente pode ter o disco óptico congenitamente pequeno. Outras doenças que estão associados a NOIA não-arterítica são: hipertensão arterial, diabetes melito e, raramente, vasculite sistêmica.
MACROPLAQUETAS
http://www.newslab.com.br/ed_anteriores/87/art07.pdf
O VPM está geralmente aumentado quando há um aumento do turnover plaquetário e conseqüentemente defeito de produção, em hipertireoidismo, na doença mieloproliferativa,purpura trombocitopênica idiopática, púrpura trombocitopênica trombótica,coagulação intravascu lar disseminada,síndromes mieloproliferativas (leucemia mielóide crônica, mielofibrose, trom bocitemia essencial), pós-esplenectomia,estados hipoes plênicos, diabetes mellitus e doença vascular.
Esta é caracterizada por alterações patológicas nos vasos sanguíneos. Este trabalho chama a atenção para a presença de alterações no tamanho plaquetário em parcela significativa de pacientes internados com doença vascular.
http://www.sergiofranco.com.br/bioinforme/index.asp?cs=Hematologia&ps=hemograma
Plaquetas gigantes ou macroplaquetas: Expressam turnover acelerado e são observadas quando há destruição periférica exagerada, como na púrpura trombocitopênica idiopática, tromboses extensas e na síndrome de Bernard-Soulier.
http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v46n4/03.pdf
Desses índices, o volume plaquetário médio (VPM) vem merecendo destaque por sua grande utilidade, não só em casos de trombose e hemostasia, mas também em uma série de patologias,como diabetes, doenças da tireóide, doenças vasculares, entre outras O VPMé um parâmetro plaquetário fornecido no hemograma que não gera custos adicionais para o laboratório.
Plaquetas grandes, na circulação, refletidas pela elevação do VPM, levam à maior agregação e facilitam a formação do trombo.
casos clinicos em oftalmologia 
CASO NOIA-NA relato do paciente
Relato de uma pessoa lutando entre a “vontade de vencer” e a “vontade de fracassar”
A.J.A. brasileiro, natural do Rio de Janeiro, nascido em 22/11/1953.
• esporte: pratiquei futebol, intensamente, dos meus 10 anos aos 45 anos, competindo, com preparação atlética, quase profissional, dos 18 aos 30 anos;
• problemas de saúde: histórico de pedra nos rins, desde os 23 anos, inclusive com várias crises, umas 4 (quatro), de lá para cá, crises que me levaram a por o “Duplo J”. Sempre aos cuidados do meu urologista;
• peso atual: 81kg, altura 1.70cm;
• Peso ideal: 70/71kg; família com padrão de ossatura pequena;
• tenho histórico de catarata na família (tia, avós, mãe); glaucoma, acho que não, mas, averiguarei;
• evito comer carne vermelha há muitos anos;
• como muito pão e biscoito e saladas;
• frutas, às vezes;
• bebo, diariamente, muita água mineral, porém, somente a gasosa;
• bebida alcoólica, raríssimas vezes; nunca fumei;
• não sou diabético, mas, minha mãe (78 anos) é;
• meu pai (81 anos) tem doença de “crohn”
• meu avô paterno morreu aos 57 anos de ataque cardíaco; já os outros três viveram até quase os 80 anos;
• musculatura das pernas muito longe de ser “coxa de vovô”. Já, a barriga!!!!
• nunca usei viagra ou qualquer vasodilatador;
• remédios, somente o aprozide 300 e o AAS infantil (2 comprimidos diários), ambos nos últimos seis anos;
• não sou alérgico a nenhum medicamento ou alimento;
• meu intestino sempre funcionou regularmente.
Resumo
Leio o meu ano de 2010 da seguinte maneira: muito sedentarismo; as caminhadas, diárias, de cerca 1:30h, foram interrompidas logo no primeiro trimestre; a minha voracidade, por comida, aumentou sobremaneira; idem para a dupla ansiedade/ es tresse”; deixei, literalmente, de cuidar da saúde.
O resultado foi que no final do segundo trimestre/2010, passei dos 75kg, peso que já me incomodava, para 82/83kg, chegando até a 84/85kg; Fiquei assustado e me deprimi mui to; Não procurei nenhum médico;
No início do terceiro trimestre/2010, comecei a sentir, como nunca havia acontecido nos meus 56 anos, uma atividades “diferentes” no meu coração. Não chegava a ser dor, talvez, a melhor definição seria uns apertos, umas contrações que foram ficando mais frequentes, inclusive, à noite; durou uns dois meses e melhorou;
Também, já nesse período, havia interrompido, irresponsavelmente, assumo, o Aprozide 300 e as cápsulas diárias do AAS infantil, ambos prescritos pelo meu cardiologista
No terceiro trimestre/2010, procurei, depois de 4 anos, o meu urologista,e fiz os exames de que sempre fujo. Em 10/09/2010, a seu pedido, saíram os exames de sangue comple tos, inclusive, o PSA. Os resultados estão disponíveis aos meus médicos para usarem da maneira que quiserem;
Porém, até, hoje, dez/2010, a TC, específica para os rins, com contraste, também solici tada ficou pendente.
Começo da encrenca ou auxílio compulsório
Era um dia qualquer no início de novembro de 2010 quando acordei com o meu olho esquerdo embaçado, com umas névoas, não no olho todo, mas, apenas, em alguns pontos. A “mancha” maior, eu percebia claramente pela dificuldade de enxergar, era na parte superior do olho.
De pronto associei o problema ao fato de, umas duas semanas antes, esse mesmo olho ter passado, repentinamente, a lacrimejar, a coçar, a ficar vermelho como nunca antes ocorrera, pois, irritação na vista, eu sempre tive, porém, sem a intensidade desta; A vermelhidão e o lacrimejamento eram tamanhos que chamavam a atenção das pessoas que convivem comigo. Bastava acordar que a irritação ocular surgia durante o dia todo.
Outro fato relevante que passou a me incomodar muito, desde uns 4 meses antes do problema na vista, foi o surgimento de uma inflamação, bem dolorida, no meu dente siso logo abaixo do mesmo olho esquerdo. Esse dente, inclusive, passou a me impedir de mastigar desse lado bem antes da coceira na vista surgir.
Ressalvo que esse dente, sempre muito sensível, era um dente problemático, com focos inflamatórios ao longo de 20 anos. Digo era, pois, no dia, 20/12/2010, em função da perda óssea acentuada que a tomografia da região identificou, levou o meu dentista a não ter outra alternativa a não ser a de extraí-lo. Infelizmente, por omissão e irresponsabilidade, não o procurei tão logo a inflamação no dente apareceu, já que o Dr. Wagner tem todo o histórico da minha boca.
Acrescento ao meu quadro geral que não tive e não tenho enjoos, labirintites, quaisquer outras dores, nem baixa de energia física…
Porém, com a piora do meu quadro oftalmológico, veio o desespero, e, então, admiti, pela primeira vez, que estavam mexendo, burilando o índice dos Albertos, no fichário de chamada controlado pelo “pessoal lá de cima”. Corri então à minha oftalmologista.
Hoje, 23/12/2010, sinto que a minha visão está melhorando, com as “névoas” incomo das, ainda presentes, porém, diminuindo, menos densas. A” mancha gráfica”, da minha visão do olho esquerdo, também está aumentando pois, tapando o olho direito, estou conseguindo ler mais palavras inteiras de uma vez só.
Não tive e não tenho enjoos, labirintites, quaisquer outras dores, nem baixa de energia física, apenas a mental…
LAUDOS DE EXAMES
(de imagem e oftalmologicos)
MAPEAMENTO DE RETINA (IBOL) 30/11/2010:
Disco óptico do olho direito sem alterações.Em olho esquerdo observa-se disco elevado,com bordas borradas.Vasos normais em AO.Areas de degeneração epitelial em pólo posterior de ambos os olhos.DPV.Periferia retiniana sem alterações AO.
CAMPO VISUAL COMPUTADORIZADO (IBOL) 30/11/2010:
OD sensibilidade retiniana dentro dos padrões de normalidade,com aumento de MC
OE apresentando escotoma arqueado superior (com pontos absolutos difusos) com redução da sensibilidade retiniana em campo inferior.Limiar foveal dentro dos padrões de normalidade em AO.Indices de confiabilidade normais em AO.
DUPLEX SCAN COLOR CAROTIDAS E VERTEBRAIS (ECOR BARRA 06/12/2010):
Padrão de fluxo ao Doppler espectral preservado em todos os segmentos examinados. Pequena placa parietal calcificada em bulbo de carótida esquerda,não obstrutiva.
ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL (06/12/2010)
Não foi encontrada nenhuma anormalidade cardíaca ou nos vasos da base.
M.A.P.A. (07/12/2010)
Media Pressão sistolica foi de 117mmHg e média de pressão diastólica foi de 74mmHg
Descenso fisiológico de 10% na pressão sistólica e 9% na pressão diastólica (valores inferiores a 10% em pacientes hipertensos estão relacionados a maior probabilidade de lesões em órgãos-alvo e complicações cardiovasculares).
OCT
Presença de edema de macula à esquerda.
TC CONI-BEAM (i-CAT) (09/12/2010)
A TC dos elementos 26-27-28 revelou imagem hipodensa na região periapical do elemento 27,com expansão e rompimento da cortical óssea vestibular.Presença de fenestração óssea no assoalho do seio maxilar.Envolvimento endoperiodontal do elemento 27.Espessamento mucoso do seio maxilar esquerdo.
EXAME DE 2009
Rx SEIOS DA FACE (27/07/2009) RIOS D´OR HOSPITAL
Seio frontal de transparência normal.Etmoide anatômico.Discreto espessamento mucoso no assoalho do seio maxilar esquerdo.Seio maxilar direito sem anormalidades.Seio esfenoidal de aspecto normal.Estrutura óssea perisinusal preservada.
RESULTADOS EXAMES
Sérgio Franco
Medicina Diagnóstica
EXAMES SOLICITADOS PELO NEUROLOGISTA:
03/12/2010
PESQUISA DE CELULAS LE:
NEGATIVA.
Metodo: Zinkham e Conley
Valor de Referencia: Negativa
FAN
FATOR ANTINUCLEAR (AUTO-ANTICORPOS CONTRA ANTIGENOS INTRACELULARES)
NUCLEO: NAO REATIVO
NUCLEOLO: NAO REATIVO
CITOPLASMA: NAO REATIVO
APARELHO MITOTICO: NAO REATIVO
PLACA METAFASICA CROMOSSOMICA: NAO REATIVO
Metodo: Imunofluorescencia indireta
(celulas de linhagem HEp-2)
Valor de Referencia: Nao reativo
Observacao: Triagem realizada com soro diluido a 1/80.
Anticorpos antinucleares, principalmente em titulos baixos
ate 1/80, podem ser encontrados em individuos normais,
infeccoes virais e doencas inflamatorias cronicas, devendo
ser correlacinados com os dados clinicos.
Laudo em conformidade com o III Consenso Brasileiro de Fator
Antinuclear em celulas HEp-2.
PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-DNA:
NAO REATIVO
Metodo: Imunofluorescencia indireta
Valor de Referencia: Ate 1/10
PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI Ro-SSA
0.1 EliA U/mL
Metodo: ImmunoCAP – Ensaio Imunofluorimetrico
Valores de Referencia: Nao reativo – Inferior a 7.0 EliA U/mL
Indeterminado – Entre 7.0 e 10.0 EliA U/mL
Reativo – Superior a 10.0 EliA U/mL
PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI La-SSB:
0.0 EliA U/mL
Metodo: ImmunoCAP – Ensaio Imunofluorimetrico
Valores de Referencia: Nao reativo – Inferior a 7.0 EliA U/mL
Indeterminado – Entre 7.0 e 10.0 EliA U/mL
Reativo – Superior a 10.0 EliA U/mL
PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-SM:
0.1 EliA U/mL
Metodo: ImmunoCAP – Ensaio Imunofluorimetrico
Valores de Referencia: Nao reativo – Inferior a 5.0 EliA U/mL
Indeterminado – Entre 5.0 e 10.0 EliA U/mL
Reativo – Superior a 10.0 EliA U/mL
PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-RNP
0.6 EliA U/mL
Metodo: ImmunoCAP – Ensaio Imunofluorimetrico
Valores de Referencia: Nao reativo – Inferior a 5.0 EliA U/mL
Indeterminado – Entre 5.0 e 10.0 EliA U/mL
Reativo – Superior a 10.0 EliA U/mL
PESQUISA DE ANTICORPOS IgG ANTI-CARDIOLIPINA
0.6 GPL-U/mL
Metodo: ImmunoCAP – Ensaio Imunofluorimetrico
Valores de Referencia: Nao Reativo – Inferior a 10 GPL-U/mL
Indeterminado – de 10 a 40 GPL-U/mL
Reativo – Superior a 40 GPL-U/mL
Anticorpos anticardiolipina, principalmente em valores baixos,
podem ser encontrados apos infeccoes ou uso de drogas como
por exemplo clorpromazina, hidralazina e quinidina.
PESQUISA DE ANTICORPOS IgM ANTI-CARDIOLIPINA:
3.1 MPL-U/mL
Metodo: ImmunoCAP – Ensaio Imunofluorimetrico
Valores de Referencia: Nao Reativo – Inferior a 10 MPL-U/mL
Indeterminado – de 10 a 40 MPL-U/mL
Reativo – Superior a 40 MPL-U/mL
Anticorpos anticardiolipina, principalmente em valores baixos,
podem ser encontrados apos infeccoes ou uso de drogas como, por
exemplo, clorpromazina, hidralazina e quinidina.
REACAO QUANTITATIVA DE VDRL:
NAO REATIVO
Metodo: Floculacao
Valor de Referencia: Nao reativo
Atencao: Resultados falso positivos com titulos ate 1/8 podem ser
encontrados principalmente em quadros infecciosos agudos, doencas
autoimunes e gravidez.
ANTICORPOS IgG ANTI-Treponema pallidum
NAO REATIVO
Metodo: Imunofluorescencia indireta
Valor de Referencia: Nao reativo
ANTICORPOS IGM ANTI-Treponema pallidum:
NAO REATIVO
Metodo: Imunofluorescencia indireta
Valor de Referencia: Nao reativo
PESQUISA DE ANTICORPOS IgG PARA TOXOPLASMOSE
2.1 UI/mL
Metodo: Quimioluminescencia
Valores de Referencia :
Nao reativo – Inferior a 7,5 UI/mL
Indeterminado – De 7,5 a 10,4 UI/mL
Reativo – Igual ou superior a 10,5 UI/mL
PESQUISA DE ANTICORPOS IgM PARA TOXOPLASMOSE
NAO REATIVO
Metodo: Quimioluminescencia
Valor de Referencia: Nao reativo
A presenca de anticorpos IgM para Toxoplasmose pode ser devido a infeccao
aguda, reacao cruzada, reacao inespecifica ou a presenca de anticorpos IgM
residuais.
ANGIOTENSINA CONVERTASE
61.0 U/L
Metodo: Enzimatico
Valores de Referencia: 35 a 90 U/L
ATENCAO: Novo metodo e valores de referencia.
DOSAGEM DE HOMOCISTEINA
13.9 mcmol/L
Metodo: HPLC (Cromatografia Liquida de Alta Performance)
Valores de Referencia:
Valor normal – Ate 14,9 mcmol/L
Falta de vitaminas – 15,0 a 30,0 mcmol/L
Homocisteinemia heterozigotica – 31,0 a 100,0 mcmol/L
apos sobrecarga de metionina
Homocisteinemia homozigotica – Acima de 100,0 mcmol/L
ANTI-NMO (NEUROMIELITE OPTICA-AQUAPORINA
Não reativo
Metodo: Imunofluorescencia indireta
Valor de Referencia: Nao Reativo
OBS: A presenca de anticorpos antiaquaporina 4 e consistente com
neuromielite optica e doencas relacionadas. Em pacientes em
remissao, a soropositividade indica risco aumentado de rescidiva
de mielite, neurite optica ou ambos.
A interpretação dos resultados dos exames deve ser realizada pelo médico, considerando os dados clínicos e outros exames do paciente. Qualquer discrepância entre a evolução clínica, laboratorial ou radiológica deverá ser imediatamente e obrigatóriamente comunicada pelo médico assistente ao patologista para revisão e correlação clínica. Conclusões com os termos “compatível com” ou “sugestivo de” não são definitivos e demandam cuidadosa correlação clínica e eventuais investigações complementares pertinentes.
LABORATORIO LAMINA
EXAMES SOLICITADOS PELA OFTALMOLOGISTA
DATA: 07/12/2010
HEMOGRAMA COMPLETO
ERITROGRAMA
Valores Obtidos Valores Referenciais
Hemacias em milhões/mm3 5,13 4,5 a 5,9 milhões/mm3
Hemoglobina em g/dL 15,9 13,5 a 17,5 g/dl
Hematócrito em % 46,3 41,0 a 53,0 %
Vol. Glob. Médio em fL 90,3 80 a 100 fl
Hem. Glob. Média em pg 31,0 26 a 34 pg
C.H. Glob. Média em g/dL 34,3 31 a 37 g/dl
RDW – CV em % 12,7 11,5 a 15,0 %
LEUCOGRAMA
Valores Obtidos Valores Referenciais
% /mm3 /mm3
Leucocitos por mm3 – 9.600 4.500 a 10.000
Basófilos 0 0 0 a 100
Eosinófilos 0 0 45 a 500
Neutrófilos 79 7.584 1.845 a 7.500
Linfócitos Típicos 17 1.632 900 a 4.500
Monócitos 4 384 180 a 1.000
Comentários : Macroplaquetas na preparação
Equipamentos hematológicos automatizados de ultima geração geram contagens celulares altamente
fidedignas. Quando os bastoes
estao inferiores a 4% o laudo não discrimina entre bastoes e segmentados, sendo liberada a
contagem geral de neutrofilos.
Na presença de desvio para a esquerda, realizamos a contagem específica em lâmina, descrevendo-se
os bastoes, se acima de 4%,
assim como eventuais celulas jovens presentes.
CONTAGEM DE PLAQUETAS : 252 mil/mm3
Valores Referenciais :Adultos : 150 mil/mm3
a 450 mil/mm3
Crianças : 150 mil/mm3 a 550 mil/mm3
Material: Sangue
Método: Contagem Automatizada
VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO – 1a Hora: 5 mm
Método: Sedimentação eritrocitaria
Valores Referenciais: Homens: Até 7 mm. Mulheres: Até 12 mm.
COAGULOGRAMA
Sangue
Tempo de Sangramento (Duke)……..: 1,00 min VR: 1,0 min a 3,0 min
Contagem de Plaquetas (Automatizada): 252 mil/mm3
VR: Adultos : 150 mil/mm3 a 450 mil/mm3; Crianças: 150 mil/mm3 a 550 mil/mm3
TEMPO E ATIVIDADE DA PROTROMBINA:
Método: Fotometria automatizada
Tempo de Protrombina Paciente…….: 12,58 seg
Atividade de Protrombina…………: 100,00 % do normal VR: >=70%
Tempo de Protrombina Controle…….: 12,58 seg
Relação P/C ……………………: 1,00
INR …………………………..: 1,00
INR recomendado pela OMS para anticoagulação:2,5 a 3,5, podendo ir até 4,5 na
profilaxia de aciden
tes tromboembólicos arteriais.
TEMPO DA TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA:
Método: Fotometria automatizada
Paciente……………………….: 20,2 seg
Controle……………………….: 23,2 seg
Relação P/C…………………….: 0,87 VR: Até 1,3
NOTA: Laboratorialmente, a terapia anticoagulante e monitorada pelo(a):
(I) tempo de protrombina (TAP/INR – indicado para uso de anticoagulante oral);
(II) tempo de tromboplastina parcial ativada (PTTa – monitorização do uso de heparina
não-fracionada)
(III) atividade anti-Xa ( monitorização do uso de heparina não-fracionada e de baixo peso
molecular,
indicado na obesidade morbida, insuficiência renal e hepatica, tromboprofilaxia em gestantes
com
próteses valvares e síndrome antifosfolipideo, idosos e pacientes em depuração
extra-renal).
DOSAGEM DE FIBRINOGÊNIO.: 271 mg/dL
Sangue Método: Fotometria automatizada Valor Referencial: 180 a 350 mg/dL
ATIVIDADE DO FATOR VIII…: 152 %
Sangue Método: Coagulométrico Valor Referencial: 60 a 150 %
“Estao disponíveis em nosso Centro de Hemostasia os seguintes exames para o diagnóstico
laboratorial da doenca de
von Willebrand: vW antigeno, vW cofator ristocetina, analise multimerica, agregação plaquetária
induzida pela ris
tocetina (RIPA), teste de ligação ao colageno (CBA) e PTTa.”
ATIVIDADE DO FATOR V……: 135 %
Sangue Método: Coagulométrico Valor Referencial: 70 a 120 %
ANTITROMBINA (III)..: 122 %
Sangue Método: Cromogênico Valor Referencial: 80 % a 120 %
ATIVIDADE DA PROTEÍNA C…: Vide comentarios. %
MA] Método: Cromogênico Valor Referencial: 70 a 130 %
OBSERVAÇÕES GERAIS……….: > 149 %
FATOR V LEIDEN-PCR:
Sangue
Método: PCR-RFLP – Mutação R506Q no Gene do Fator V.
RESULTADO: Ausencia da Mutação
Exame realizado no Lab. Central DASA – SP – Av. Jurua, 434 – SP.
OBSERVAÇÕES GERAIS……….: Interpretação:
– Ausencia da mutação (homozigoto normal): os
cromossomos homologos não apresentam a mutação R50
6Q;
– Heterozigoto para mutação: um dos cromossomos
homologos apresenta a mutação R506Q;
– Homozigoto mutado: ambos os cromossomos
homologos apresentam a mutação R506Q;
Observacoes:
1. Individuos Heterozigotos e Homozigotos para a
mutação R506Q apresentam risco maior de desenvolve
r trombose, nestes casos podem ser indicados
aconselhamentos geneticos e/ou estudo familiar.
2. Este método e especifico para a mutação R506Q,
também denominada G1691A;
3.Na população brasileira, a frequencia da
mutação R506Q e de 1,2%
4.A mutação R506Q faz com que a proteina do Fator
V se torne resistente a inativação pela proteina C
ativada (APC);
5.Métodologia desenvolvida e válidada pelo
laboratorio de acordo com a RDC 302 de 13/10/2005,
Art.5.5.5.1.
Referencias Bibliograficas:
– Clin Chem. 2000 Aug;46(8 Pt 1):1191-5
– de Paula Sabino et al. J Thromb Thrombolysis.
2007, 24:261-
HOMOCISTEÍNA…………………: 15.9 umol/L
Sangue Método: Quimioluminescência
Valores Referenciais:
Homem.: 4,0 a 12,0 umol/L
Mulher: 4,0 a 10,0 umol/L
Obs: Um grande número de medicamentos podem interagir com o metabolismo da homocisteina
aumentando
significativamente os seus níveis.
* Novos Método e Valor de Referência a partir de 26.05.09.
Exame realizado pelo Laboratório Alvaro – Rua General Osorio, 3212, Cascavel – Parana
DATA: 16/12/2010
COAGULOGRAMA
Sangue
Tempo de Sangramento (Duke)……..: EM ANDAMENTO min VR: 1,0 min a 3,0 min
Contagem de Plaquetas (Automatizada): 252 mil/mm3
VR: Adultos : 150 mil/mm3 a 450 mil/mm3; Crianças: 150 mil/mm3 a 550 mil/mm3
TEMPO E ATIVIDADE DA PROTROMBINA:
Método: Fotometria automatizada
Tempo de Protrombina Paciente…….: 12,62 seg
Atividade de Protrombina…………: 100,00 % do normal VR: >=70%
Tempo de Protrombina Controle…….: 12,62 seg
Relação P/C ……………………: 1,00
INR …………………………..: 1,00
INR recomendado pela OMS para anticoagulação:2,5 a 3,5, podendo ir até 4,5 na
profilaxia de aciden
tes tromboembólicos arteriais.
TEMPO DA TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA:
Método: Fotometria automatizada
Paciente……………………….: 21,1 seg
Controle……………………….: 24,4 seg
Relação P/C…………………….: 0,87 VR: Até 1,3
NOTA: Laboratorialmente, a terapia anticoagulante e monitorada pelo(a):
(I) tempo de protrombina (TAP/INR – indicado para uso de anticoagulante oral);
(II) tempo de tromboplastina parcial ativada (PTTa – monitorização do uso de heparina
não-fracionada)
(III) atividade anti-Xa ( monitorização do uso de heparina não-fracionada e de baixo peso
molecular,
indicado na obesidade morbida, insuficiência renal e hepatica, tromboprofilaxia em gestantes
com
próteses valvares e síndrome antifosfolipideo, idosos e pacientes em depuração
extra-renal).
CURVA AGREGAÇÃO PLAQUETARIA
ADP
Sangue Método: Turbidimetria
Concentração: 5 Micromoles
Valores Referenciais
Primeira onda ……………….: Diminuida Presente
Segunda onda…………………: Ausente Presente
Percentual aos 10 minutos……..: 47,0 % 60% a 100%
Desagregação…………………: Presente Ausente
CONCLUSÃO: Hipoagregante
ADP
Sangue Método: Turbidimetria
Concentração: 20 Micromoles
Valores Referenciais
Primeira e Segunda onda……….: Segunda onda ausente Integradas
Percentual aos 10 minutos……..: 66,0 % 70% a 100%
Desagregação…………………: Presente Ausente
CONCLUSÃO: Hipoagregante
EPINEFRINA
Sangue Método: Turbidimetria
Concentração: 30 Micromoles
Valores Referenciais
Primeira onda ……………….: Presente Presente
Segunda onda…………………: Ausente Presente
Percentual aos 10 minutos……..: 6,0 % 70% a 100%
CONCLUSÃO: Hipoagregante
Estamos realizando a IMUNOFENOTIPAGEM PLAQUETRIA por citometria de fluxo, que constitui a
métodologia de eleicao para
detectar a expressao alterada ou deficiente de glicoproteinas na superficie das plaquetas. Em
cada patologia utiliza
mos os seguintes marcadores monoclonais relacionados a cada proteina plaquetária deficiente:
– CD41 (GPIIb) e CD61 (GPIIIa) para a Tromboastenia de Glanzmann
– CD42a (GPIX e CD42b (GPIb) para a Síndrome de Bernard-Soulier
– CD49d (GPIa) e CD29 (GPIIa) para a Deficiencia do receptor de colageno
A partir de 25/02/2008 a Curva de Agregação Plaquetaria podera ser realizada em duas
tecnologias distintas e os valo
res Referência is e as concentrações irao variar de acordo com as orientacoes de seus respectivos
fabricantes.
A escolha da tecnologia será determinada internamente e estará na dependencia do volume de
material coletado e/ou indi
cao clínica e medicações descritas.”
Alem dos medicamentos que sabidamente podem alterar a agregação plaquetária, outras substancias
igualmente podem faz-lo:
contrastes radiograficos, vitamina E, alcool e alimentos como cebola, alho, gengibre, cogumelo
negro, couve-flor e broco
lis, entre outros.
CITOMEGALOVÍRUS – ANTICORPOS IgG: 0,2 U/mL
Sangue Método: Eletroquimioluminescencia
Valores de Referencia:
Não Reagente…: Inferior a 0,5 U/mL
Indeterminado..: 0,5 a 1,0 U/mL
Reagente…….: Superior a 1,0 U/mL
OBSERVAÇÕES GERAIS……….: Nota: A partir de 16/12/2010 houve alteração de
Métodologia utilizada, não havendo correlação quan
titativa com a concentração obtida na métodologia
anterior (Imunoensaio de Microparticulas por Quimi
oluminescencia).
Exame realizado no Lab. Central DASA – SP – Av.
Jurua, 434 – SP.
SOROLOGIA PARA HISTOPLASMA CAPSULATUM: EM ANDAMENTO
Sangue Método: Imunodifusão Radial
Valor Referencial: Não Reagente
Exame realizado pelo Laboratório Alvaro – Rua General Osorio, 3212, Cascavel – Parana.
FERRITINA…………………..: 209 ng/mL
Sangue Método: Quimioluminescência
Valores Referenciais:
Mulheres normais….: 10 a 291 ng/mL
Homens normais……: 22 a 322 ng/mL
Deficiencia de ferro: Até 34 ng/mL
Sobrecarga de ferro.: 334 a 8570 ng/mL
Dialise renal…….: 31 a 1320 ng/mL
Hepatopatia crônica.: Até 12800 ng/mL
HEMOGRAMA COMPLETO
ERITROGRAMA
Valores Obtidos Valores Referenciais
Hemacias em milhões/mm3 5,01 4,5 a 5,9 milhões/mm3
Hemoglobina em g/dL 15,2 13,5 a 17,5 g/dl
Hematócrito em % 46,1 41,0 a 53,0 %
Vol. Glob. Médio em fL 92,0 80 a 100 fl
Hem. Glob. Média em pg 30,3 26 a 34 pg
C.H. Glob. Média em g/dL 33,0 31 a 37 g/dl
RDW – CV em % 12,8 11,5 a 15,0 %
LEUCOGRAMA
Valores Obtidos Valores Referenciais
% /mm3 /mm3
Leucocitos por mm3 – 10.400 4.500 a 10.000
Basófilos 0 0 0 a 100
Eosinófilos 1 104 45 a 500
Neutrófilos 54 5.616 1.845 a 7.500
Linfócitos Típicos 37 3.848 900 a 4.500
Monócitos 8 832 180 a 1.000
Equipamentos hematológicos automatizados de ultima geração geram contagens celulares altamente
fidedignas. Quando os bastoes
estao inferiores a 4% o laudo não discrimina entre bastoes e segmentados, sendo liberada a
contagem geral de neutrofilos.
Na presença de desvio para a esquerda, realizamos a contagem específica em lâmina, descrevendo-se
os bastoes, se acima de 4%,
assim como eventuais celulas jovens presentes.
CONTAGEM DE PLAQUETAS : 252 mil/mm3
Valores Referenciais :Adultos : 150 mil/mm3
a 450 mil/mm3
Crianças : 150 mil/mm3 a 550 mil/mm3
Material: Sangue
Método: Contagem Automatizada
DOSAGEM DE FIBRINOGÊNIO.: 296 mg/dL
Sangue Método: Fotometria automatizada Valor Referencial: 180 a 350 mg/dL
EPINEFRINA
Sangue Método: Turbidimetria
Concentração: 10 Micromoles
Valores Referenciais
Primeira onda ……………….: Presente Presente
Segunda onda…………………: Ausente Presente
Percentual aos 10 minutos……..: 4,0 % 70 a 100%
CONCLUSÃO: Hipoagregante
COLÁGENO
Sangue Método: Turbidimetria
Valores Referenciais
Percentual aos 10 minutos …….: 57,0 % 70% a 100%
Conclusao……………………: Diminuida Normal
ATIVIDADE DO FATOR VII….: 113 %
Sangue Método: Coagulométrico Valor Referencial: 70 a 130 %
CITOMEGALOVÍRUS – ANTICORPOS IgM…………….: 8,0 UA/mL
Sangue Método: Quimioluminescência
Valores de Referencia:
Não reagente: Inferior a 15,0 UA/mL
Inconclusivo: De 15,0 a 30,0 UA/mL
Reagente….: Superior a 30,0 UA/mL
OBS: A grande sensibilidade dos testes atuais torna possível a detecção de anticorpos IgM
mesmo em níveis baixos.
Em caso de IgM positiva discordante do teste confirmatorio, sugerimos acompanhamento
sorológico a critério médico.
Boa tarde,
Gostaria de uma ajuda para interpretar o resultado abaixo:
* PESQUISA DE FATOR V DE LEIDEN *
Metodologia:
Analise da mutacao Q506 do Fator V de Leiden, por reacao em
Cadeia pela polimerase
* FATOR V DE LEYDEN
Ausencia da mutacao
Nota: Ausencia da mutacao (homozigoto normal): os cro-
mossomos homologos nao apresentam a mutacao R506Q;
Heterozigoto para mutacao: um dos cromossomos homologos
apresenta a mutacao R506Q;
Homozigoto mutado: ambos os cromossomos homologos apre-
sentam a mutacao R506Q;
1.Individuos Heterozigotos e Homozigotos para a mutacao
R506Q apresentam risco maior de desenvolver trombose,
nestes casos podem ser indicados aconselhamentos gene-
ticos e/ou estudo familiar.
2.Este metodo e especifico para a mutacao R506Q, tam-
bem denominada G1691A;
3.Na populacao brasileira,a frequencia da mutacao R506Q
e de 1,2%
4.A mutacao R506Q faz com que a proteina do Fator V se
torne resistente a inativacao pela proteina C ativada
(APC).
* OBSERVACOES *
Realizado DASA, SP sob no…: 57960092
Data e hora do registro da coleta: 02/03/2012 as 09:16
Bom dia, Luciane!
Obrigada pela visita ao blog e desculpe a demora em responder ao seu comentário.
O exame que voce cita investiga presença de mutações no gene do Fator V de Leiden.
A detecção da mutação significa maior risco de trombose.No resultado mostrado não
foi detectada presença de mutação o que elimina um dos fatores de risco.
Cito abaixo um estudo de fácil entendimento e que apesar do pequeno numero de casos estudados
mostra uma relação entre trombofilia (tendencia maior à trombose). Fiz a citação porque acho
importante referir (como na conclusão do artigo) que a ausência de mutação é apenas um fator
dos muitos outros (não genéticos) que (isolados ou em conjunto) podem levar a um estado organico
de trombofilia (ou seja, maior risco de evento trombótico).
Como está citado no artigo, “a ausência das principais mutações descritas na literatura não
exclui a possibilidade de ocorrência de trombose”. Mas apenas um especialista pode dirimir
todas as suas dúvidas.Não deixe de buscar ajuda de um hematologista além do profissional que solicitou
o seu exame (se foi um clinico geral,ginecologista ou médico de outra especialidade).
Abs,
Elizabeth
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