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Aspectos oftalmológicos da síndrome metabólica…

In catarata,glaucoma,medicina,oftalmologia,opinião,prevenção,Uncategorized on agosto 19, 2012 por elizabeth r. r. navarrete Marcado: , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Síndrome metabólica e olho

A síndrome metabólica vem sendo diagnosticada cada vez mais e sua alta prevalência aliada a etiopatogenia comum a várias manifestações patológicas oculares nos permite antecipar um aumento no diagnostico das doenças degenerativas oculares com uma conseqüente redução na qualidade de vida e saúde ocular da população.

Ela representa um estado pró-inflamatório do organismo que leva a uma desorganização bioquímica capaz de alterar a funcionalidade dos vários sistemas e órgãos nobres. E é definida pela presença de sinalizadores como  a dislipidemia, hipertensão arterial, resistencia à insulina e obesidade (aumento de IMC e/ou aumento da cintura abdominal). Fatores comuns: inflamação vascular, disfunção endotelial e aterosclerose.

Do ponto de vista oftalmológico, viés de interesse e  objeto de discussão neste blog, gostaria de começar falando sobre o glaucoma, uma doença silenciosa que pode levar à cegueira e cuja prevalência vem aumentando.

“Quanto mais aprendemos sobre o glaucoma, mais percebemos que a pressão intra-ocular é um fator de risco importante para o glaucoma, mas apenas um dos vários fatores de risco” Dr. Rick Wilson, Wills Eye Institute,2001.

Como em todas as áreas do conhecimento médico, cada vez mais surgem dados que nos lembram que nenhum órgão está isolado do organismo que o contém. Tudo que acontece localmente tem repercussão sistêmica, ou seja, no todo, e vice-versa.

Então, se antes pensávamos no glaucoma como uma doença do olho, hoje podemos dizer que os sinais e sintomas da doença são oculares, porém muito provavelmente a falta de regulação vascular (que acontece em todas as áreas desse organismo e não apenas no olho) é a responsável pelo aparecimento da doença glaucomatosa num determinado individuo.

A inadequação da regulação vascular seja pela disfunção endotelial vascular ou pela disregulação autonômica é o epifenomeno das manifestações mais freqüentes das doenças crônicas degenerativas que vêm crescendo em progressão geométrica (têm sido ditas epidêmicas por serem cada vez mais prevalentes entre nós).

Não por acaso a patologia endotelial vascular está presente em todas as formas de apresentação oftalmológica da síndrome metabólica, a saber: retinopatia, oclusão da artéria central da retina, neuropatia óptica isquêmica, catarata e doença glaucomatosa (ou glaucoma primário de ângulo aberto).

Algumas delas são citadas abaixo.

Retinopatia:

Alguns sinais microvasculares retinianos como diâmetro venular aumentado (venodilatação), aumento reflexo da parede arteriolar, estreitamento arteriolar focal, indentação localizada de uma veia  (pela compressão arterial sobre ela),além da diminuição do diâmetro arteriolar, estão presentes em indivíduos com diagnostico de síndrome metabólica.

Não há consenso a respeito do link causal provável entre síndrome metabólica e risco de desenvolver retinopatia não diabética. Mas a obesidade, um dos parâmetros utilizados no diagnostico da síndrome metabólica tem claramente relação com sinais retinianos de disfunção vascular (Hoorn Study).

Além da concentração de fatores angiogênicos (tipo VEGF) estar aumentada no plasma de pacientes obesos, haveria também um aumento do estresse oxidativo pela associação da obesidade com a hiperleptinemia. Esses dois fatores (também) são citados na patogênese da retinopatia diabética.

Além disso, o estado pró-inflamatório, próprio da sindrome metabolica, cujos marcadores seriam entre outros o VHS, a Ptn-C reativa e o fibrinogênio (elevados) levariam a um estado de hiperagregação plaquetária e aumento da viscosidade plasmática que culminariam em desfecho vascular (agudo ou não) negativo. AVC, IAM, doença coronariana crônica, ou equivalentes oculares agudos como a obstrução da artéria central da retina, a NOIA (neuropatia óptica isquêmica anterior), exemplos de eventos agudos ou outros crônicos como o glaucoma.

Catarata:

No diabetes (hiperglicemia)  o aumento da glicação das proteínas do cristalino e o efeito hiperosmotico do sorbitol (formado através via da aldose redutase) são as causas prováveis da maior prevalência da catarata nesse grupo de indivíduos. O diagnóstico de catarata em indivíduos com idade inferior a 65 anos tem sido associado à síndrome metabólica (Singapore Malay Eye Study e publicações ocidentais diversas, entre elas o Physicians Health Study). O IMC (índice de massa corpórea) e a obesidade abdominal são fatores de risco independentes para catarata. Num estudo prospectivo a analise dos dados do Framingham Eye Study demonstrou associação entre IMC e catarata cortical e subcapsular posterior.

Glaucoma crônico simples:

A disfunção vascular (isquêmica) por baixo fluxo e instabilidade de perfusão da cabeça do nervo óptico é um fator agravante da neuropatia óptica glaucomatosa. Tanto é que o glaucoma de pressão normal ou de pressão baixa, em que o fator pressórico intra-ocular é o de menor relevancia é o tipo de glaucoma de mais difícil controle.

Mas a pressão intra-ocular (PIO) elevada é um fator de risco modificável e é estatisticamente mais alta em indivíduos com diagnostico de síndrome metabólica.

Fatores causais possíveis seriam a disfunção autonômica por hiperestimulação simpática (comum à obesidade, hipertensão arterial e resistência à insulina), a hiperatividade endocanabinoide (também responsável pela obesidade abdominal, dislipidemia e hiperglicemia) levando a disregulação do fluxo de humor aquoso e o aumento da atividade de aquaporinas (presentes no tecido adiposo, pâncreas e trabeculado ocular) com o conseqüente aumento da produção de humor aquoso. Todos esses fatores contribuiriam para o aumento da PIO.

Outros fatores relacionados à elevação da PIO seriam o aumento da pressão intra-orbitária devido ao acumulo de tecido adiposo, o aumento da pressão venosa episcleral e o aumento da viscosidade sanguínea todos relacionados a uma maior dificuldade de drenagem do humor aquoso. O resultado seria um aumento progressivo da pressão intra-ocular e dano à camada de fibras nervosas retinianas levando à perda progressiva da visão, quando não tratado.

Em resumo, a prevenção (e controle) da doença ocular degenerativa crônica está diretamente ligada à prevenção e controle da síndrome metabólica e doenças sistêmicas mais prevalentes em nosso meio. A reeducação alimentar, a eliminação do sedentarismo e a modificação dos valores básicos do “modus vivendi” atual são necessárias para uma mudança real no cenário da saúde (sistêmica e oftalmológica).

Dados de referência: “Ocular Associations of metabolic syndrome” em Indian J Endocrinol Metab. 2012 march; 16(Suppl1): S6-S11

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Iatrogenia ocular e pneumologia

In catarata,medicina,oftalmologia,opinião,pneumologia,relato de caso,Uncategorized on maio 4, 2011 por elizabeth r. r. navarrete Marcado: , , , , , , , , ,

Paciente masculino,28 anos, vem à consulta com queixa visual.Dificuldade com os oculos em uso. Miope de 2 dioptrias passou a precisar de – 3.00 de para chegar a 20/20 com trocas.À  biomicroscopia opacidade sub-capsular posterior (catarata) em AO (ambos os olhos), pior à direita (+/6+). Asmático usuário de droga inalada com corticoide (Seretide) para prevençaõ das crises, em regime diário há mais de um ano!

Descontinuada a medicação, hoje, dois anos depois a opacidade não evoluiu e a AV se mantem 20/20 (100%). A miopia se mantém estável também. Observe-se que o check-up anual (ele já era paciente há pelo menos 5 anos) anterior à visita em que foi observada a opacidade cristaliniana incipiente não mostrava nenhum sinal de anormalidade biomicroscópica.

A retirada da droga, a estratégia não medicamentosa através da orientação dietética e de modificação de estilo de vida (aumentodo trabalho aeróbico, uso de óculos com proteção UV rotineiramente,em dias de sol ou nublados e aumento do aporte (ingestão) de carotenóides como a luteina e a zeaxantina que têm efeito protetor contra o envelhecimento das estruturas oculares) têm mantido sob controle a opacidade cristaliniana.

A esta orientação deve ser acrescentada a noção de que , durante a vida,quanto menor for o uso  de anti-inflamatórios hormonais (corticóides),qualquer que seja a via utilizada (venosa, intra-muscular, oral ou tópica – ocular, dermatológica ou inalatória) maior a expectativa de manter o cristalino transparente e em condições de oferecer uma qualidade visual excelente que acompanhe a longevidade que conquistamos nas últimas décadas.

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Iatrogenia ocular e dermatologia

In catarata,dermatologia,laser,medicina,oftalmologia,opinião,relato de caso on maio 4, 2011 por elizabeth r. r. navarrete Marcado: , , , , , , , ,

Sumário:

Paciente feminina submetida a luz pulsada para remoção de mancha de pele desenvolveu opacidade cristaliniana. Sintomas específicos em relação à qualidade visual iniciaram tres dias após o procedimento. Apesar de manter acuidade visual 20/20 em ambos os olhos, à biomicroscopia presença de opacidade sub-capsular posterior tênue no olho do qual se queixava e vesiculas cristalinianas próximas ao eixo visual no olho contra-lateral.

Exames anteriores (seis meses antes do procedimento) não mostravam nenhuma alteração à biomicroscopia nem havia queixa da qualidade visual.

Discussão:

Nós, médicos, somos intérpretes das queixas de nossos pacientes. Devemos extrair da história clinica dados importantes e que são pistas para o diagnóstico. E isto muitas vezes é complicado pela dificuldade de substituir a queixa por termos que já constem do nosso “dicionário de sintomas” e que estejam catalogados e relacionados a doenças conhecidas.

Uma vez, no consultório, uma mulher de quarenta e poucos anos me trouxe uma queixa inespecífica e difícil de interpretar. “Estou sentindo um incômodo no meu olho direito. Não sei definir o que é, apenas sei que este olho está diferente do outro e eu  acho que isto tem relação com um procedimento feito no consultório da minha dermatologista. Alguns dias depois, comecei a perceber que alguma coisa estava errada com meu olho. Ele não dói, não ficou vermelho nem nada, apenas um desconforto na  visão. Consigo enxergar tudo, mas tem alguma coisa diferente e eu não gosto do que  estou sentindo…”.

“Quando a gente está bem a gente não sente a presença do olho, não é mesmo doutora? Hoje eu percebo o meu olho direito. Sei que ele está lá e está diferente. Só não sei o que aconteceu…”  – disse ela.

Fiz um exame de rotina em que medi a visão, revi o grau que ela estava usando, medi a pressão dos olhos, avaliei o fundo do olho e examinei os olhos com um microscópio (biomicroscópico ou lâmpada de fenda) além de checar os reflexos pupilares. Não encontrei nada de anormal. E além do mais, a visão estava igual ( aspecto quantitativo) nos dois olhos e absolutamente normal.

Ainda assim, havia uma queixa. Aprendi, após alguns anos de exercício da medicina que, se o paciente diz que algo está errado, ele tem razão, quase sempre. Ou melhor, eu diria que sempre. Quando não encontramos a causa é porque nós, médicos, não buscamos o suficiente ou não sabemos onde buscar ou como encontrar… ainda.

Dito e feito. Dilatei as pupilas (são utilizadas algumas gotas de colírio para aumentar os diâmetros pupilares e permitir melhor observação das estruturas intra-oculares). Qual não foi a minha surpresa quando vi uma insuspeita opacidade cristaliniana situada bem no centro do eixo visual! Em outras palavras, uma catarata estava se formando neste olho.

Ainda não era extensa ou densa o suficiente para reduzir a acuidade, ou melhor, a quantidade de visão. Mas era suficiente para induzir desconforto e alterar a qualidade  visual. Menos de seis meses antes um colega a havia examinado (rotina) e não havia detectado nenhuma anormalidade.

A hipótese desta catarata já estar se iniciando antes do procedimento dermatológico existe, mas é bem menos provável. A queixa da paciente foi muito pontual! E a literatura informa do possível efeito cataratogênico de radiações ionizantes ou mesmo de exposição a outras radiações.

Apesar de realizado, segundo a própria paciente, com a proteção de óculos, ela não foi suficiente para impedir o efeito cataratogênico da terapia de luz pulsada, aqui utilizada para remoção de manchas da pele do rosto. Ou a qualidade da proteção não foi adequada por qualquer razão.

O cristalino do olho direito mostrava uma imagem bem definida situada no que chamamos de capsula (posterior), o envoltório da lente natural do olho. Na verdade era sub-capsular. No outro olho havia apenas algumas vesículas (bolhas pequenas) em localização similar à da lesão do olho direito.

Após alguns meses ela deixou de perceber a diferença de qualidade na visão apesar da opacidade continuar lá (também não havia aumentado em densidade ou extensão). O organismo se adaptou. Quanto tempo levará para o desenvolvimento da catarata levar à redução da visão não sabemos. Pode até ser que a paciente se mantenha assintomática por muitos anos ainda. Mas com certeza a cirurgia será antecipada em relação ao provável tempo de manifestação de uma catarata senil que provavelmente só apareceria bem mais tarde. A opacidade cristaliniana (catarata) observada nela pode ser considerada como efeito colateral de procedimento estético. E por que o sintoma em apenas um dos olhos? Provavelmente uma proximidade maior da fonte de luz pulsada ou um defeito imperceptível na lente direita dos óculos de proteção. Apenas conjecturas.

Neste caso, em especial, a detecção precoce da anormalidade levou a orientação no sentido de aumentar o aporte de “alimentos funcionais” relacionados à proteção cristaliniana. Em teoria pelo menos, a catarata pode ser retardada aumentando o aporte de carotenoides como a luteína, por exemplo, que tem função“protetora”do cristalino. Além disso, ela foi orientada a evitar substancias sabidamente cataratogênicas que poderiam acelerar a evolução do processo de opacificação induzido pela radiação.

Hoje, com o advento das novas terapias estéticas surgidas com o avanço tecnológico, cabe ao médico definir quem são os indivíduos que podem se beneficiar desses tratamentos. Devemos ter em mente que esses procedimentos não são para todos. Indivíduos com determinadas predisposições genéticas (história familiar) ou mesmo portadores de certas disfunções orgânicas devem ser informados das complicações prováveis ou possíveis. A decisão de se submeter ou não a estes procedimentos é sempre do paciente, uma vez que se trata de tratamento com finalidade meramente estética.

Ele deve ser informado pelo profissional e procurar esclarecer todas as suas dúvidas antes de se submeter ao procedimento. A opção pode ser do paciente, mas o compromisso com a informação é do médico.

 

 

 

           

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Caso 3-Catarata: secundarismo de procedimento dermatologico?

In catarata,dermatologia,laser,oftalmologia on setembro 28, 2010 por elizabeth r. r. navarrete

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Caso 2- Neurite óptica em paciente fumante usuario de etambutol

In catarata,medicina,neuro-oftalmologia,oftalmologia,opinião,relato de caso,Uncategorized on setembro 28, 2010 por elizabeth r. r. navarrete Marcado: , , , , , , , , , ,

Este caso tem por finalidade alertar para o risco crescente de toxicidade pelo etambutol,droga ainda bastante utilizada entre nós em Pneumologia. Com o recrudescimento da tuberculose devido ao aumento das DST (doenças sexualmente transmissiveis) além da prevalencia crescente de infecções pulmonares por micobacterias e micoplasmas, o etambutol tem sido cada vez mais utilizado. Com isso  mais casos de neurite tóxica pela droga têm sido relatados.O fato de alguns fatores de risco parecerem apontar para grupos de individuos específicos (tabagistas cronicos, glaucomatosos e diabéticos) e a provável relação com a perda do equilibrio normalmente presente entre o cobre e o zinco parecem apontar para a possível prevenção ou intervenção precoce nestes casos. O resultado seria a reversão plena do quadro e a manutenção da qualidade visual que  ainda não ocorre na maioria das vêzes em que a neurite tóxica é diagnosticada. Talvez pelo diagnóstico tardio, além do desconhecimento por parte do pneumologista da necessidade de reforçar a relação cobre-zinco antes e durante o tratamento com o etambutol.

Sumário:


Homem de 68 anos, tabagista de 3 maços de cigarro por dia evoluiu com baixa acuidade visual severa de aparecimento súbito.Estava em  tratamento devido à doença respiratória com antibioticoterapia sistemica além de etambutol.O diagnostico de neurite óptica (tóxica) por etambutol foi feito através de teste terapêutico.Com a retirada da droga a visão foi aos poucos retornando ao patamar anterior ao episódio de neurite óptica.

Relato:

Um antigo paciente voltou ao consultório dizendo ter sido encaminhado pelo seu pneumologista a outro médico oftalmologista por conta de uma baixa súbita e importante na visão de ambos os olhos. Foi diagnosticada uma catarata e indicada cirurgia.

Ele já havia tido um acidente vascular retiniano que deixara uma seqüela discreta na (qualidade) de visão de um dos olhos, algum tempo atrás. A catarata já existia há mais de seis anos sem, no entanto, limitar sua visão e qualidade de vida. Com luz direcionada ao texto, até sua última visita antes deste episódio, ele era capaz de ver todas as linhas na cartela padronizada para aferir a visão de perto (leitura), assim como a visão de longe vinha se mantendo normal (20/20).

Ele buscava uma segunda opinião. Depois de examiná-lo sugeri que fizesse alguns exames complementares, em caráter de urgência, antes de decidirmos o que fazer, uma vez que a visão havia piorado bastante e muito rápido. Os resultados apontaram para a neurite óptica. Duas poderiam ser as causas. Uma delas intoxicação pelo tabaco (fumava mais de três maços por dia) agravada por uma deficiência de B12 no plasma. Outra, mais provável, uma iatrogenia devida à intoxicação pelo etambutol, droga introduzida recentemente em seu tratamento com o pneumologista para dar conta de um microorganismo instalado em seu pulmão e que vinha agravando o enfisema que o estava literalmente deixando sem ar.

Ele estava muito inquieto e angustiado porque ler era sua vida e já não conseguia mais nem ler a manchete do jornal! Não podia mais dirigir também. Sua visão estava péssima.

O etambutol foi substituído por outra droga e, na incerteza diagnóstica, foi iniciada também a suplementação tanto de vitamina B12 intramuscular duas vezes por semana quanto de minerais-traço (zinco e outros), através de polivitamínico. O teste terapêutico mostrou que o etambutol foi provàvelmente o responsável, uma vez que ao retirar a droga, a visão começou a melhorar gradativamente. Em três meses a visão estava igual à que ele tinha antes do episódio relatado de perda súbita e importante da visão.

Embora a literatura médica refira que apenas em 20% dos casos a visão volta ao normal após a retirada da droga e apesar de todas as estimativas em contrário, ele voltou a enxergar. Todos os outros exames para avaliar comprometimento neurológico central ou mesmo outros tipos de neuropatia óptica, foram negativos.A literatura também reporta que o tabagismo crônico“pesado”(no sentido de muitos maços por dia), o glaucoma e do diabetes mellitus são fatores de risco de desenvolvimento de toxicidade ocular por etambutol.

Alguns dados sugerem que o uso de cobre associado a este medicamento (etambutol) “previne” a neuropatia óptica. Parece que o etambutol causa uma deficiência de zinco que seria revertida pelo balanço orgânico que equilibra os dois metais (zinco e cobre). Nesse caso, a oferta maior de cobre poderia evitar a diminuição do zinco e a perda visual pela neurite óptica.

Um ano depois, equilibrado da infecção pulmonar, foi operado de catarata. Embora conseguisse ler e dirigir bem, ele sabia que veria melhor com a retirada dos cristalinos amarelados. Como já tinha maior dificuldade de respirar (pelo enfisema devido ao cigarro), resolveu ter mais qualidade visual pelo tempo que ainda poderia aproveitar. Eu o apoiei na decisão. Ele ficou muito satisfeito com o resultado e pode aproveitar a visão excelente por mais uns dois anos, fazendo o que mais gostava: ler.

Faleceu aos 70 anos.

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