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DISCUSSÃO CASO CLINICO 6 (neuropatia optica anterior isquemica)

In glaucoma,neuro-oftalmologia,oftalmologia,opinião,relato de caso,Uncategorized on dezembro 29, 2010 por elizabeth r. r. navarrete Marcado: , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

DISCUSSÃO DO CASO:

Causas relacionadas ao aspecto atual do disco óptico (franco edema de papila):

1-papiledema: edema de disco óptico (hiperemico), margens indistintas, hemorragias, tortuo sidade vascular,achados bilaterais e acuidade visual preservada (visão central 20/20)

2-pseudo-papiledema :  geralmente bilateral, porem de apresentação inicial assimétrica fre  quente,escavação pouco definida,elevação do disco,ausência de hemorragia retiniana e/ou papilar,pulso venular positivo e visão inalterada (20/20).

3-neurite óptica anterior: geralmente unilateral,dor à movimentação dos olhos e redução da acuidade visual  (algum  grau de redução da visão central)  na abertura do quadro. A papilite  ou  neurite óptica anterior costuma ser oftalmoscopicamente indistinguível do papiledema.

A partir da identificação do edema de papila acompanhado de defeito campimetrico altitudinal,foi realizada uma RNM  de encefalo e orbitas que mostrou apenas discreta gliose isquemica.Não foi identificada lesão expansiva,impregnação anômala de contraste nem alteração em topografia de nervos ópticos. Identificado discreto espessamento mucoso dos seios frontal e maxilar esquerdos, bem como de algumas células etmoidais.

Foi então examinado pelo neurologista,que solicitou exames complementares para afastar hipótese de neurite óptica (atípica) por doença desmielinizante, causa auto-imune ou infecciosa: FAN,anti-SSA,anti-SSB,anti-DNA,anti-SM,anti-RNP,enzima conversora da angiotensina,VDRL,Fta-Abs,cel LE,ac. anti-fosfolipideos,homocisteina plasmática e IgG /IgM toxoplasmose,além do ac. anti-NMO.

Baseada no aspecto do nervo óptico (atípico para neurite óptica desmielinizante,que se apresenta tipicamente como uma neurite retro-orbitaria,com nervos ópticos tipicamente normais à fundoscopia), busquei excluir o diagnostico de papiledema,outra causa improvável (pela campimetria e unilateralidade),porem que deveria ser excluída.A justificativa: uma vez que a precocidade no diagnostico muda o desfecho (utilizando o mesmo raciocínio do neurologista em relação à causa auto-imune para uma improvável neurite óptica),e em se tratando de uma apresentação atípica de uma doença mais comum,cabia a exclusão das demais causas de edema de papila.

Na HIB (hipertensão craniana benigna), teríamos nos exames de imagem (RNM encefalo) ventrículos de tamanho normal ou pequenos e um liquor de concentração protéica normal ou diminuída. Poderia estar presente cefaléia noturna relacionada ao aumento da PIC (pressão intra-craniana) e/ou piora à mudança de posição corporal ou manobra de Valsalva,nos casos típicos.

O resultado da avaliação liquórica afastou  a hipertensão intracraniana benigna  (HIB) e não agregou mais nenhum subsidio. Relatos informam a ocorrencia de pleocitose linfomonocitaria  (até 30dl/mm3) e hiperproteinorraquia (100mg/dl) em casos de neurite por EM (esclerose múltipla). Os dados obtidos neste exame não mostram estas alterações.

pressão inicial 22 e pressão final 14
citologia normal 1 cel/mm3  (N=até 4 cels)
glicose normal 70 (N=ate 70)
proteinas totais 33mg/dl (N=ate 40mg/dl)
pesquisa antigenos bacterianos e criptococos negativa
pesquisa bacterias,fungos e Barr negativa
citologia diferencial: presença de linfocitos e monocitos

Com a melhora relatada com o corticoide oral, o teste terapeutico positivo sugeriu  etiologia inflamatoria e/ou auto-imune. Porém a melhora se deveu apenas à redução do defeito campimétrico (verificado na analise seqüencial comparativa dos campos visuais).Neste momento a qualidade da visão central diminuiu.Ele mantinha a acuidade visual (20/20) porem com perda da nitidez e necessidade de discretos movimentos de cabeça para melhor identificação dos optotipos.Houve também modificação da visão de cores (tipo da tabela de Ishiara eram vistos com dificuldade,inclusive com 3 erros de identificação,fato inexistente nas avaliações anterio  res).O defeito pupilar aferente ,se existiu, era tão discreto que não foi observado.

Em outras palavras, a neuropatia óptica seguia seu curso. A observação de evolução natural da doença, apesar da corticoterapia (o que ocorre também em neurites de varias outras etiologias),supunha etiologia não auto-imune.

Levando em consideração a evolução do caso (RNM normal,abertura do quadro com acuidade visual central preservada,defeito campimetrico altitudinal, parcialmente revertido após alguns dias de evolução,além do aspecto fundoscopico  progressivamente pior),a identificação da possível causa se voltou para o aspecto clinico do paciente.

O defeito campimetrico altitudinal, o comportamento da acuidade visual (que pode piorar nas 4 a 6 semanas subseqüentes,enquanto ainda existe edema de papila),o aspecto do nervo ótico tipo “crowded” (variante anatomica do disco óptico estatisticamente observada em relação à maior incidencia de neuropatia óptica isquêmica não arteritica) e a evolução favorável do defeito campimetrico,do ponto de vista  oftalmológico.Somados a estes fatores,a historia de HAS mal controlada,mudança importante dos hábitos de vida nos últimos anos (aumento ponderal significativo e sedentarismo) associados à gliose (RNM), alem da apneia do sono, apontaram esta  hipótese diagnostica (NOIA-NA) como a mais provável,neste caso.

A presença de processo inflamatório-infeccioso adjacente  (RNM mostrando  espessamento mucoso de seios frontal,maxilar e cels. etmoidais à esquerda,imagem ispilateral à patologia ocular recente), alem da odontalgia cronica tambem à esquerda,em maxilar superior que me lhorou bastante apos introdução da corticoterapia,faz pensar a respeito da possibilidade do estado inflamatório cronico (mais de 4 meses) ter levado o paciente a um estado de hiperagre gação plasmática (estado pró-trombotico). A NOIA-NA era um desfecho provável.

Assim sendo, alguns dados devem ser revistos em relação ao controle deste paciente Em relação ao M.A.P.A.,se o descenso fisiologico for importante,seria mais prudente alterar o horario da medicação anti-hipertensiva para garantir uma oxigenação ideal ao nervo optico durante o sono (evitar a hipotensão arterial noturna).Investigar ainda atraves de nova polissonografia,a eficacia do uso do CPAP (se necessario alterar os valores de calibração do aparelho).E reavaliar a necessidade de utilizar apenas a aspirina ou introduzir algum outro anti-agregante plaquetário.

OUTRAS OBSERVAÇÕES:

Questionado na primeira consulta a respeito de sintomas concomitantes,o paciente foi evasivo.Estava ansioso por um diagnostico e intolerante a qualquer observação que nos afastasse do foco principal,que era o sintoma visual. Porem numa avaliação posterior a respeito da evolução do seu caso, comentou:

“…durante alguns dias o  meu olho esquerdo passou a lacrimejar, a coçar, a ficar vermelho como nunca antes ocorrera. No dia 20/11/2010, acordei com uma mancha, uma névoa como se fosse uma sombra no meu olho esquerdo…”

“SIMULTANEAMENTE, o meu dente siso, do canto superior esquerdo, que sempre foi um dente problemático há mais de 20 anos, estava inflamado, muito sensível, me impedindo de comer desse lado. Ressalvo que esse dente, sempre muito sensível, era um dente problemático, com focos inflamatórios ao longo de 20 anos. Digo era, pois, ontem, dia 20/12/2010, em função da perda óssea acentuada que a tomografia da região identificou, levou o meu dentista a não ter outra alternativa a não ser a de extraí-lo. Infelizmente, por omissão e irresponsabilidade não o procurei logo quando a inflamação apareceu.Hoje, 21/12/2010, sinto que a minha visão está melhorando, com as “névoas”, incomodas, ainda presentes, porém, diminuindo, menos densas. A “mancha gráfica” da minha visão do olho esquerdo também está aumentando pois, tapando o olho direito,  estou conseguindo ler mais palavras inteiras de uma vez só”.

Neste caso,a avaliação seqüencial foi mandatória.O diagnostico foi feito através de recursos como teste terapêutico negativo,observação da evolução natural da doença e realização de exames complementares que cobriram todo o espectro conhecido de causas de doenças adquiridas do nervo óptico.

Mas…poderia ter sido usado de forma mais analítica o algoritmo disponível para diagnostico diferencial de edema de papila?

E se a queixa principal neste caso (alteração da qualidade da visão), fosse avaliada como BAV (baixa acuidade visual),mesmo não se apresentando como uma redução quantitativa da AV. As opções seriam:

BAV unilateral súbita,SEM DOR e SEM hiperemia ocular: amaurose fugaz,oclusão vascular e NOIA-NA (não arteritica)

BAV unilateral súbita, COM DOR e SEM hiperemia ocular:NOIA-arteritica,neurite óptica

BAV unilateral súbita, COM DOR e COM hiperemia ocular:glaucoma agudo e uveite

Com os casos de maior dificuldade diagnostica,atípicos, aprendemos que devemos investigar todas as possibilidades em cada caso,mesmo que os sinais e sintomas apontem em outra direção.Mesmo quando achamos que já vimos de tudo…um caso nos mostra que temos individualidades bioquimicas -cada um de nós é unico- e portanto as doenças não podem ser iguais,”by the book”.

ALGUNS ARTIGOS DE REVISÃO:


http://www.medcenter.com/Medscape/content.aspx?bpid=21&id=17204

Autor: Rod Foroozan
Publicado em 05/01/2009

A neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica (NAION) é a neuropatia óptica aguda mais comum em pacientes com mais de 50 anos de idade. Embora a causa exata não seja conhecida, considera-se que fatores de risco vascular, incluindo hipertensão, diabetes mellitus e hipercolesterolemia predisponham o paciente à isquemia da cabeça do nervo óptico. Apesar destas condições, outro importante fator de risco predisponente é a presença de um disco óptico pequeno e escavação, com uma razão escavação/disco pequena.

A determinação da diferença entre a neurite óptica e a neuropatia óptica isquémica anterior (NOIA) depende do aspecto inicial do disco óptico (no caso da NOIA, quer seja uma hiperemia devida a reperfusão ou a uma inflamação e palidez, se teve lugar um enfarte total).

A alteração típica da NOIA é um defeito de altura, enquanto que a alteração típica na neurite óptica é o escotoma central.

outra fonte:

“…mais de 70% dos pacientes com neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica (NOIAN) têm síndrome de apnéia do sono (SAS).Em outras palavras, os pacientes com SAS têm maior risco de NOIA-NA”.

A NOIA ocorre devido à perfusão inadequada das artérias ciliares posteriores que irrigam a porção anterior do nervo óptico. Como descrito anteriormente, causa uma baixa de visão súbita, em geral com defeito de campo visual altitudinal e na forma não-arterítica, sem dor. Ao exame oftalmológico, a acuidade visual varia de 20/40 a conta dedos e, no fundo de olho, observa-se um edema do nervo óptico. Especificamente na forma não-arterítica, o paciente pode ter o disco óptico congenitamente pequeno. Outras doenças que estão associados a NOIA não-arterítica são: hipertensão arterial, diabetes melito e, raramente, vasculite sistêmica.

MACROPLAQUETAS

http://www.newslab.com.br/ed_anteriores/87/art07.pdf

O  VPM  está geralmente aumentado quando há um aumento do turnover plaquetário e conseqüentemente defeito de produção, em hipertireoidismo, na doença mieloproliferativa,purpura trombocitopênica idiopática, púrpura trombocitopênica trombótica,coagulação intravascu lar disseminada,síndromes mieloproliferativas (leucemia mielóide crônica, mielofibrose, trom bocitemia essencial), pós-esplenectomia,estados hipoes plênicos, diabetes mellitus e doença vascular.

Esta é caracterizada por alterações patológicas nos vasos sanguíneos. Este trabalho chama a atenção para a presença de alterações no tamanho plaquetário em parcela significativa de pacientes internados com doença vascular.

http://www.sergiofranco.com.br/bioinforme/index.asp?cs=Hematologia&ps=hemograma

Plaquetas gigantes ou macroplaquetas: Expressam turnover acelerado e são observadas quando há destruição periférica exagerada, como na púrpura trombocitopênica idiopática, tromboses extensas e na síndrome de Bernard-Soulier.

http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v46n4/03.pdf

Desses índices, o volume plaquetário médio (VPM) vem merecendo destaque por sua grande utilidade, não só em casos de trombose e hemostasia, mas também em uma série de patologias,como diabetes, doenças da tireóide, doenças vasculares, entre outras O VPMé um parâmetro plaquetário fornecido no hemograma que não gera custos adicionais para o laboratório.

Plaquetas grandes, na circulação, refletidas pela elevação do VPM, levam à maior agregação e facilitam a formação do trombo.

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Caso 6- NOIA-NA ou neurite óptica atípica?

In neuro-oftalmologia,oftalmologia,opinião,relato de caso,Uncategorized on dezembro 29, 2010 por elizabeth r. r. navarrete Marcado: , , , , , , , , , , , , , , , ,

Edema de papila:  NOIA-NA ou neurite óptica atípica?

QP/HDA- Paciente masculino, 57 anos,altura 1.70m e  81kg procurou a clinica com queixa de dificuldade visual presente há alguns dias e definida como uma mancha no campo visual,tipo nuvem, que dificultava a visão,dava impressão de embaçamento.

Conforme seu  relato:


“Era um dia qualquer no início de novembro quando acordei com o meu olho esquerdo embaçado, com umas névoas, não no olho todo, mas, apenas, em alguns pontos. A “mancha” maior, eu percebia claramente pela dificuldade de enxergar, era na parte superior do olho.

De pronto associei o problema ao fato de, umas duas semanas antes, esse mesmo olho ter passado, repentinamente, a lacrimejar, a coçar, a ficar vermelho como nunca antes ocorrera. A vermelhidão e o lacrimejamento  chamavam a atenção das pessoas que convivem comigo. Bastava acordar que a irritação ocular surgia e permanecia durante o dia todo”.

H.P.P.- Hipertensão arterial.Apnéia obstrutiva do sono (em uso de CPAP).Sedentarismo após os 45 anos de idade (atleta até os 30 anos).Ansiedade e estresse elevados recentemente.Sobrepeso de 10 kg (cintura abdominal 92 cm ). Patologia odontológica de longa data (25 anos) que piorou nos últimos 4 meses.

H.Fam.- Mãe diabética, pai com D. Crohn, avô paterno falecido aos 57 anos (DAC)

Descrição do caso:

Paciente acompanhado há 16 anos nesta clinica,hipermetrope,presbita,portador de blefarite seborreica,PIO média de 18/19mmHg,que apresentou pico 22/22mHg em 2005. Portador de micro discos, OD com escavação de 0.1 e ausência de escavação fisiológica em OE. Em 2007 realizado teste de sobrecarga hídrica que mostrou pico pressórico de 29/27 mmHg. Relatava nesta época descontinuação da medicação anti-hipertensiva (HAS).Prescrito Timolol 0.5% (12/12 horas)e solicitados exames complementares,além de orientação para retomar o tratamento da doença cardiovascular.Nesta época o campo visual computadorizado não se mostrou alterado em nenhum dos olhos e à ultra-sonografia,complexo retro-orbitário sem alterações ecográficas.Nervo óptico esquerdo com discreta elevação,apresentando media a alta refletividade,sugestivo de drusa de papila (OE).DPV em AO.

Não retornou ao consultório senão em 18/11/2010, já com queixas de desconforto visual que não sabia definir bem, ansiedade,estresse,relato de palpitações e descontinuação da medicação anti-hipertensiva,novamente (há alguns meses,”sic”).

Exame oftalmológico:

Acuidade visual central 20/20 em ambos os olhos com (e sem) correção para longe (informava que não sentia mais necessidade do uso dos óculos para dirigir)Refração atual em OD: +0.25 esf/-0.50 cil a 60º e em OE: +0.25 esf/-0.25 cil a 125º. Acuidade para perto,com adição de + 2.25 esf era de J1 em ambos os olhos. Visão de cores sem anormalidades (Ishiara). Reflexos foto-motores (direto e indireto) inalterados. Ausência de DPAR (defeito pupilar aferente). A biomicroscopia mostrava apenas discreta hiperemia conjuntival (não ciliar) temporal em olho esquerdo.Sem outras alterações.PIO 12/10mmHg. À fundoscopia, papila de bordos imprecisos (360º) e ausência de escavação, à esquerda,quadro que denotava piora do aspecto já observado desde 2005. Olho direito apresentando micro disco de bordos nítidos.Reflexos foveolares preservados em AO.

Observado o edema de papila (ainda discreto), foi solicitada campimetria computadorizada,ultra-sonografia de orbitas e globos oculares e foto-documentação retiniana.

Laudos passados por telefone e somente depois de decorridos uns 12 dias da primeira consulta. Não foi reavaliado o quadro oftalmológico (AV,fundoscopia,MOI).Solicitada a avaliação de um neurologista e uma RNM de encéfalo e órbitas.Além de exames plasmáticos: hemograma completo,coagulograma completo,VHS,Ptn-C reativa,fibrinogênio,agregação plaquetaria,atividade PTN C,atividade fator VIII,atividade fator V,anti-trombina,fator V Leiden,ac. citomegalovirus,ac. histoplama.Os exames foram solicitados antes da ida ao neurologista porem realizados apenas em 07/12/2010.

O neurologista decidiu descartar neurite óptica atípica (EM,auto-imune, e/ou de etiologia infecciosa).Iniciou esquema de corticoterapia (prednisolona 60mg/dia V.O.).Não realizou pulsoterapia por acreditar que a “janela terapêutica” fora perdida  pela demora em estabelecer o diagnostico de neurite. Solicitou exames plasmáticos: cels LE,FAN,anti-DNA,anti-SSA, anti-SSB,anti-SM,anti-RNP,anti-cardiolipina,anti-NMO(neuromileite óptica aquaporina)  VDRL,Fta-Abs,toxoplasmose,homocisteina e angiotensina-convertase.Exames foram realizados em 03/12/2010.

Encaminhado a um clinico geral e ao cardiologista que já o acompanhava.Avaliações que não geraram nenhum dado novo ao quadro.Exames solicitados pelo cardiologista (Doppler de carótidas,ECOcardiograma bidimensional,ECG,M.A.P.A.) afastaram presença de lesão em órgãos-alvo comumente atingidos na doença de base (HAS).

Examinado por mim (segunda visita) e confirmada a piora do quadro fundoscópico (relatada pelo neurologista),agora com franco edema de papila,porem sem hemorragias ou tortuosidade vascular acentuada: atípico de papilite. A acuidade se mantinha preservada (20/20 em AO),não era evidente nenhuma alteração na visão de cores (Ishiara),testada em AO,não notado de  feito pupilar aferente.O defeito campimetrico melhorou em relação ao do primeiro exame.Confirmada a necessidade de fazer os exames plasmáticos solicitados na primeira visita oftalmologica! Solicitada também punção lombar com avaliação liquorica (para excluir HIB,apesar do defeito campimetrico não ser aumento da MC ou escotoma cecocentral,não haver relato de cefaléia e se tratar de quadro unilateral).

A inclusão deste exame deveu-se ao diagnostico prévio de drusas de nervo óptico e achado de “hipertensão intra-ocular atípica e temporária”, na mesma época do diagnostico ultra-sonografico da papila (inclusive com níveis pressóricos de 27-29mmHg no teste de sobrecarga hídrica!),em 2005. A elevação da PIO não se manteve no “follow-up”, mesmo sem medicação tópica.O quadro arrastado poderia justificar ausência de sintomas típicos (cefaléia,distúrbios visuais relacionados à mudanças posturais),e o aspecto do edema de papila.Além disso a HIB justificaria a ausência de baixa acuidade visual.O quadro campimetrico nestes casos (HIB) não é especifico.

A punção lombar foi negativa (para HIB e sem corroborar perfil liquorico mais comumente des crito em EM),os exames de imagem tambem negativos; mas os testes plasmáticos (mesmo rea lizados já em vigência do tratamento com esteróides) sinalizavam discreto estado pró-coagulante.

A reavaliação do caso ,neste momento, com nova coleta de dados de historia,anamnese dirigida mais detalhada e novo exame físico,com dados fundoscopicos atualizados,  mostrou que afinal, a vasculopatia sistêmica seria a causa mais provável do quadro atual,cuja hipótese diagnostica principal seria a neuropatia óptica isquêmica não arteritica (NOIA-NA).
A  evolução do quadro confirmava a presença de NOIA-NA. Eu nunca havia tido oportunidade de diagnosticar uma neuropatia optica isquemica anterior sem redução de AV (pelo menos 20/40…em geral 20/200!!!!,mesmo na não arteritica), mas a literatura tem mostrado relatos a respeito (na neurite óptica ainda não vi relatos semelhantes).O dado de flutuação campimétrica e o edema do disco que vai aumentando durante a evolução do quadro ratifica a hipotese de NOIA-NA .
A hipotese podia ser aplicada em relação a (quase) todos os outros critérios: faixa etária típica,a historia de vasculopatia, apneia obstrutiva do sono,disco “crowded” ,alem de quadro oftalmoscopico e funcional (discromatopsia leve e modificação da qualidade da visão) já manifestos (embora iniciados apenas já com edema papilar em franca evolução…).

Aliás, este é outro dado que sugere o quadro da NOIA: evolução arrastada e sinais disfuncionais tardios.

O desenho campimetrico inicial,limitado à linha media,altitudinal,talvez tenha sido o único da do que não foi valorizado como poderia.Mas creio que com a atipia do quadro,não caberia outra atitude a não ser uma investigação completa para afastar todas as possíveis causas de edema de disco óptico,como foi feito.
A piora funcional progressiva foi fato! Os dados sistêmicos corroboraram a hipótese: a obesidade progressiva,apneia do sono,possivel hipotensão arterial noturna,o fato do paciente ter parado de usar antiagregante plaquetario alem do facilitador anatomico presente neste olho.
Alguns trabalhos falam sobre corticoterapia até o edema de papila desaparecer mas há contro versias a respeito, algumas escolas preconizando conduta expectante com monitorização cons tante.De medida terapeutica apenas anti-agregante plaquetario.

Neste caso em especial ,creio que o corticóide pode ter contribuído para um desfecho funcio nal mais favorável. Se a hipercoagulabilidade (obesidade central, agravada pelo não tratamento da HAS e a descontinuação do anti-agregante plaquetario),exacerbada pela infecção odonto lógica foi o “gatilho” do episódio da neuropatia óptica,o uso do anti-inflamatorio não evitou o acidente,nem modificou a evolução do quadro (que continuou piorando apesar do corticóide) mas (potencialmente) deve ter contribuído para reduzir o dano ao tecido retiniano isquemiado.

Certeza absoluta não existe nesses casos. Não há exames que comprovem o diagnostico (que é essencialmente clinico e de exclusão).Mais uma vez aqui dependemos de uma boa historia, conhecimento medico,atenção aos detalhes do exame físico, um raciocínio lógico…e observação atenta da evolução do quadro. É a monitorização contínua (para uma analise sequencial fidedigna) que capacita a elaboração de um diagnostico correto, em casos de atipia de apresentação.

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Caso 5- AVC isquemico de apresentação oftalmologica (causa indeterminada)

In neuro-oftalmologia,oftalmologia on setembro 28, 2010 por elizabeth r. r. navarrete

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Caso 4- AVC isquemico de apresentação oftalmologica (inadequação de anticoagulação em portador de fibrilação atrial)

In neuro-oftalmologia,oftalmologia,opinião,relato de caso,Uncategorized on setembro 28, 2010 por elizabeth r. r. navarrete Marcado: , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Quadrantanopsia homonima direita como apresentação de episodio tromboembolico por inadequação terapeutica – relato de um caso


OD

O objetivo é relatar um caso de AVE  isquêmico secundário a “gap” terapêutico, cujo sintoma de apresentação foi uma perda de visão periférica (quadrantanopsia homônima direita).


Homem de 60 anos apresentando queixa de perda de visão periférica (“acordei e percebi que não estava enxergando no meu campo de visão inferior”) há algumas horas.Exame neuro-oftalmologico normal,ausência de defeito pupilar aferente .Preservação da MOI e da MOE (motilidade ocular externa).Como dado positivo apenas a confirmação do defeito campime tricô (quadrantanopsia homônima superior direita) através de estudo perimétrico no Octopus 1-2-3.Foi feita a confirmação do AVE por RM (ressonância magnética cerebral) e da causa provável  (INR inapropriado).Após algumas horas de internação (4 a 6 horas) e heparinização, o paciente relatava não mais perceber a perda visual (retorno à normalidade funcional). O campo visual de controle, 30 dias após a alta hospitalar) confirmou reversão do quadro campimetrico.

DESCRITORES

Quadrantanopsia homônima temporal superior, acidente vascular isquêmico/complicações oculares,tromboembolismo,PTT baixo,relato de caso

INTRODUÇÃO

A perda visual periférica associada a tromboembolismo pode ser vista em diversas alterações neuro-oftalmológicas.

O objetivo deste artigo é relatar o caso e um paciente com perda campimétrica como sintoma de apresentação inicial (percebido) de acidente tromboembólico secundário à alteração hematológica por falência medicamentosa (anticoagulação inapropriada).Enfatizar a importância do reconhecimento da urgência da situação.O não comprometimento funcional definitivo depende da precocidade do tratamento da enfermidade de base.

RELATO DO CASO

Paciente de 60 anos,masculino,branco,professor universitário,foi atendido em consultório com queixa de perda visual periférica de inicio abrupto (há algumas horas): “acordei hoje não enxergando nada que está na parte do meu campo visual direito”.Negou que isto tivesse acontecido outras vezes.

Questionado a respeito de episódios anteriores de outras perdas funcionais referiu que “há uns 15 dias estava na praia com minha mulher e durante uns 20 minutos não consegui que ela entendesse o que eu estava falando; depois tudo voltou ao normal…”. este foi um episodio isolado e único que antecedeu o sintoma atual. Negou episódios de  perda visual transitória em qualquer situação. Negou cefaléia.De antecedentes pessoais,a historia de tratamento para  fibrilação atrial e hipertensão arterial sistêmica.Em acompanhamento cardiológico fazendo uso de anticoagulantes e antihipertensivos.

Ao exame oftalmológico a acuidade visual corrigida era de 20/20 (100%) em ambos os olhos,pupilas isocóricas e ausência de defeito pupilar aferente.A biomicroscopia do segmento anterior foi normal e a PIO 14/5mmHg. A fundoscopia não apresentava edema/palidez papilares (nervos ópticos de aparência saudável). Ausencia de retinopatia isquêmica.O campo visual  (Octopus 1-2-3) mostrou quadrantanopsia homônima superior direita.

O paciente foi referido a uma unidade hospitalar onde foi internado algumas horas após a consulta oftalmológica. Admitido com o seguinte quadro: exame neurológico normal (exceto pelos achados campimetricos).O paciente foi submetido a uma ressonância magnética encefálica que identificou o AVE.Feita avaliação laboratorial com ênfase hematológica: o tempo de protrombina,o INR (“international normalized ratio”) era de 1.0 Sob orientação do cardiologista foi aumentada a anticoagulação  (já usava Marevan/warfarina).Foi submetido à heparinização (com objetivo de elevar o INR para 2-3).

Evoluiu sem intercorrencias com melhora importante (em horas) da queixa visual: desaparecimento total da impressão subjetiva da perda campimetrica. Teve alta após 10 dias uteis em UTI para acompanhamento ambulatorial, após atingir o valor pretendido do INR.

DISCUSSÃO

As quadrantanopsias solitárias (desacompanhadas de outras queixas,visuais ou sistêmicas),em pacientes sem alteração da consciência e sem outros sinais de localização merecem mais atenção uma vez que essas alterações campimetricas são de fundamental importância no diagnostico setorial do déficit neurológico alem de, como no caso relatado, serem responsáveis pela suspeição de doença tromboembólica cerebral.

A evolução do ponto de vista neurológico pode ser fatal (AVEs com desfecho negativo: óbito ou déficit funcional definitivo motor e/ou sensorial).A confirmação do diagnostico e atendimento imediatos são de importância fundamental para que o episodio isquêmico seja prontamente revertido e não haja dano funcional definitivo.

Este foi apenas mais um caso a nos lembrar que o corpo sempre sinaliza a presença de alteração funcional e nos dá a chance de evitar a lesão. Cabe a nós,médicos,um exercício mais atento e eficaz da medicina funcional.

DADOS CLINICOS DA INTERNAÇÃO

Fonte: “caso clinico: “acidente vascular isquêmico” “ Dr. Rafale Abtibol .Hospital Barra D´or Dezembro de 2006  Apresentação Powerpoint

A.A.F., 65anos, masc, deu entrada na emergência do HBD com quadro clinico de acidente vascular cerebral. Relata episódios de dislalia e desorientação nos últimos 10 dias sendo que nas últimas 24h evoluiu com hemianopsia, sendo encaminhado pela sua oftalmologista devido a suspeita de isquemia cerebral. Portador de miocardiopatia hipertrófica e fibrilação atrial cônica há + de 20 anos. Em uso de carvedilol 6,25mg/dia, captopril 25mg/dia e warfarina sódica 5mg/dia (este de forma irregular).

Ht 40%  Leuc 6.400 Diferencial 0-2-0-0-2-70-17-9 PLT 190.000  Glicose 79  Uréia 48 Creatinina 1,1 Magnésio 2,0 Potássio 4,5 Sódio 138 COL total 185 HDL 45 LDL  165 Triglicerídeos 155  PCR 1,2  TAP 68,1% PTT 38seg

INR 1,31

RM:Faixa de hipersinal em T2 e flair na porção medial do lobo occipital esquerdo, associado a hipersequencia ponderada em difusão, compatível com lesão isquêmica aguda.

Exame neurológico: reflexos profundos e superficiais mantidos, força muscular e sensitiva preservadas, sem déficit focal aparente.

ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL COM DOPPLER COLORIDO

®     A auriculeta atrial esquerda é mal visualizada no exame transtorácico, não sendo possível afastar a presença de trombos em seu interior.

®     Não detectamos trombos no VE ou AE.

Indicado anticoagulação plena inicialmente com heparina fracionada e controle da freqüência cardiaca com beta-bloqueador.

Evolução Clinica Ambulatorial:

Manteve estabilidade clinica sem intercorrencias clinicas e sem deficit neurológico focal, mantendo INR entre 2 – 3.

Em uso: Carvedilol 6,25mg 2x/dia, Coumadin 5mg/dia e  Atacand 16mg/dia

Statuses

Caso 2- Neurite óptica em paciente fumante usuario de etambutol

In catarata,medicina,neuro-oftalmologia,oftalmologia,opinião,relato de caso,Uncategorized on setembro 28, 2010 por elizabeth r. r. navarrete Marcado: , , , , , , , , , ,

Este caso tem por finalidade alertar para o risco crescente de toxicidade pelo etambutol,droga ainda bastante utilizada entre nós em Pneumologia. Com o recrudescimento da tuberculose devido ao aumento das DST (doenças sexualmente transmissiveis) além da prevalencia crescente de infecções pulmonares por micobacterias e micoplasmas, o etambutol tem sido cada vez mais utilizado. Com isso  mais casos de neurite tóxica pela droga têm sido relatados.O fato de alguns fatores de risco parecerem apontar para grupos de individuos específicos (tabagistas cronicos, glaucomatosos e diabéticos) e a provável relação com a perda do equilibrio normalmente presente entre o cobre e o zinco parecem apontar para a possível prevenção ou intervenção precoce nestes casos. O resultado seria a reversão plena do quadro e a manutenção da qualidade visual que  ainda não ocorre na maioria das vêzes em que a neurite tóxica é diagnosticada. Talvez pelo diagnóstico tardio, além do desconhecimento por parte do pneumologista da necessidade de reforçar a relação cobre-zinco antes e durante o tratamento com o etambutol.

Sumário:


Homem de 68 anos, tabagista de 3 maços de cigarro por dia evoluiu com baixa acuidade visual severa de aparecimento súbito.Estava em  tratamento devido à doença respiratória com antibioticoterapia sistemica além de etambutol.O diagnostico de neurite óptica (tóxica) por etambutol foi feito através de teste terapêutico.Com a retirada da droga a visão foi aos poucos retornando ao patamar anterior ao episódio de neurite óptica.

Relato:

Um antigo paciente voltou ao consultório dizendo ter sido encaminhado pelo seu pneumologista a outro médico oftalmologista por conta de uma baixa súbita e importante na visão de ambos os olhos. Foi diagnosticada uma catarata e indicada cirurgia.

Ele já havia tido um acidente vascular retiniano que deixara uma seqüela discreta na (qualidade) de visão de um dos olhos, algum tempo atrás. A catarata já existia há mais de seis anos sem, no entanto, limitar sua visão e qualidade de vida. Com luz direcionada ao texto, até sua última visita antes deste episódio, ele era capaz de ver todas as linhas na cartela padronizada para aferir a visão de perto (leitura), assim como a visão de longe vinha se mantendo normal (20/20).

Ele buscava uma segunda opinião. Depois de examiná-lo sugeri que fizesse alguns exames complementares, em caráter de urgência, antes de decidirmos o que fazer, uma vez que a visão havia piorado bastante e muito rápido. Os resultados apontaram para a neurite óptica. Duas poderiam ser as causas. Uma delas intoxicação pelo tabaco (fumava mais de três maços por dia) agravada por uma deficiência de B12 no plasma. Outra, mais provável, uma iatrogenia devida à intoxicação pelo etambutol, droga introduzida recentemente em seu tratamento com o pneumologista para dar conta de um microorganismo instalado em seu pulmão e que vinha agravando o enfisema que o estava literalmente deixando sem ar.

Ele estava muito inquieto e angustiado porque ler era sua vida e já não conseguia mais nem ler a manchete do jornal! Não podia mais dirigir também. Sua visão estava péssima.

O etambutol foi substituído por outra droga e, na incerteza diagnóstica, foi iniciada também a suplementação tanto de vitamina B12 intramuscular duas vezes por semana quanto de minerais-traço (zinco e outros), através de polivitamínico. O teste terapêutico mostrou que o etambutol foi provàvelmente o responsável, uma vez que ao retirar a droga, a visão começou a melhorar gradativamente. Em três meses a visão estava igual à que ele tinha antes do episódio relatado de perda súbita e importante da visão.

Embora a literatura médica refira que apenas em 20% dos casos a visão volta ao normal após a retirada da droga e apesar de todas as estimativas em contrário, ele voltou a enxergar. Todos os outros exames para avaliar comprometimento neurológico central ou mesmo outros tipos de neuropatia óptica, foram negativos.A literatura também reporta que o tabagismo crônico“pesado”(no sentido de muitos maços por dia), o glaucoma e do diabetes mellitus são fatores de risco de desenvolvimento de toxicidade ocular por etambutol.

Alguns dados sugerem que o uso de cobre associado a este medicamento (etambutol) “previne” a neuropatia óptica. Parece que o etambutol causa uma deficiência de zinco que seria revertida pelo balanço orgânico que equilibra os dois metais (zinco e cobre). Nesse caso, a oferta maior de cobre poderia evitar a diminuição do zinco e a perda visual pela neurite óptica.

Um ano depois, equilibrado da infecção pulmonar, foi operado de catarata. Embora conseguisse ler e dirigir bem, ele sabia que veria melhor com a retirada dos cristalinos amarelados. Como já tinha maior dificuldade de respirar (pelo enfisema devido ao cigarro), resolveu ter mais qualidade visual pelo tempo que ainda poderia aproveitar. Eu o apoiei na decisão. Ele ficou muito satisfeito com o resultado e pode aproveitar a visão excelente por mais uns dois anos, fazendo o que mais gostava: ler.

Faleceu aos 70 anos.

Statuses

Caso 1- Retração palpebral de causa indeterminada

In neuro-oftalmologia,oftalmologia,opinião,relato de caso,Uncategorized on setembro 26, 2010 por elizabeth r. r. navarrete Marcado: , , , , , , , , , , ,

retração à direita ou ptose parcial à esquerda?

Paciente feminina,branca, 25a,com queixa de retração palpebral à direita há cerca de 2 anos

Segundo relato da própria paciente,”há mais ou menos 2 anos, percebi que havia uma diferença de tamanho entre meus olhos. Na verdade, um parecia estar mais “caído”, mais fechado do que o outro. Contudo hoje acredito que o meu olho direito é que esteja mais aberto, quer dizer, a pálpebra parece estar mais retraída, chegando a ficar cerca de 1mm acima do limbo e isso acaba dando a impressão de o olho esquerdo estar mais caidinho.

No início do ano tive uma melhora espontânea e os dois olhos ficaram nivelados, sem problema. Porém há cerca de 1 mês passei por muito estresse e chorei muito. O resultado foi que a diferença entre eles voltou. Não sei que relação pode haver, mas fato é que é facilmente percebido.

Ocorre que andei pesquisando e suspeito ter a chamada Oftalmopatia de Graves. Já me consultei com a endocrinologista e a princípio meus exames laboratoriais parecem normais. Todavia há quase 3 anos o meu nível de TSH estava bem baixo e tive uma suspeita de hipertireoidismo (minha mãe tem hipotireoidismo). Fato é que os últimos exames, feitos há cerca de 4 meses, não acusaram nada.

No final do ano passado também fiz ressonância das órbitas, mas a princípio está tudo normal. Também já me consultei com uma neurologista e ela afirmou não haver nada de errado.”

HPP – DCI,SOP (síndrome ovários policísticos),acne

HFam– mãe tem D. Hashimoto (hipotireodismo)

Medicamentos que usou nos últimos 2 anos: anticoncepcional,isotretinoina

AR: OD: – 0.25 esf                                                        K: 43.00 x 43.25

OE: + 0.25 esf = – 0.50 cil a 125 graus        K: 42.50 x 43.25

Acuidade visual 20/20 s/c em AO, MOE e MOI preservadas,nervos ópticos pequenos e hipoplásicos e pólo posterior restante sem alterações à oftalmoscopia direta.

Fenda palpebral OD:  11mm    OE:   09mm

Exoftalmometria OD: 21.00     OE: 20.00

US de orbitas não evidencia aumento de espessura da musculatura extrínseca nem alteração da gordura orbitaria (sem alt. ecográficas AO).

Laboratorio: TSH 1.6  T4 1.2  T3 0.32  TRAB 1.2 U/L    (restante dos exames plasmáticos também não mostram alterações)

Na anamnese dirigida refere perda visual transitoria e desequilibrio às mudanças posturais, urgência miccional que se manifesta em situações de stress,extremidades superiores e inferiores sempre frias.Nega migranea.

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