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Caso 6- NOIA-NA ou neurite óptica atípica?

In neuro-oftalmologia, oftalmologia, opinião, relato de caso, Uncategorized on dezembro 29, 2010 by elizabeth r. r. navarrete Marcado: , , , , , , , , , , , , , , , ,

Edema de papila:  NOIA-NA ou neurite óptica atípica?

QP/HDA- Paciente masculino, 57 anos,altura 1.70m e  81kg procurou a clinica com queixa de dificuldade visual presente há alguns dias e definida como uma mancha no campo visual,tipo nuvem, que dificultava a visão,dava impressão de embaçamento.

Conforme seu  relato:


“Era um dia qualquer no início de novembro quando acordei com o meu olho esquerdo embaçado, com umas névoas, não no olho todo, mas, apenas, em alguns pontos. A “mancha” maior, eu percebia claramente pela dificuldade de enxergar, era na parte superior do olho.

De pronto associei o problema ao fato de, umas duas semanas antes, esse mesmo olho ter passado, repentinamente, a lacrimejar, a coçar, a ficar vermelho como nunca antes ocorrera. A vermelhidão e o lacrimejamento  chamavam a atenção das pessoas que convivem comigo. Bastava acordar que a irritação ocular surgia e permanecia durante o dia todo”.

H.P.P.- Hipertensão arterial.Apnéia obstrutiva do sono (em uso de CPAP).Sedentarismo após os 45 anos de idade (atleta até os 30 anos).Ansiedade e estresse elevados recentemente.Sobrepeso de 10 kg (cintura abdominal 92 cm ). Patologia odontológica de longa data (25 anos) que piorou nos últimos 4 meses.

H.Fam.- Mãe diabética, pai com D. Crohn, avô paterno falecido aos 57 anos (DAC)

Descrição do caso:

Paciente acompanhado há 16 anos nesta clinica,hipermetrope,presbita,portador de blefarite seborreica,PIO média de 18/19mmHg,que apresentou pico 22/22mHg em 2005. Portador de micro discos, OD com escavação de 0.1 e ausência de escavação fisiológica em OE. Em 2007 realizado teste de sobrecarga hídrica que mostrou pico pressórico de 29/27 mmHg. Relatava nesta época descontinuação da medicação anti-hipertensiva (HAS).Prescrito Timolol 0.5% (12/12 horas)e solicitados exames complementares,além de orientação para retomar o tratamento da doença cardiovascular.Nesta época o campo visual computadorizado não se mostrou alterado em nenhum dos olhos e à ultra-sonografia,complexo retro-orbitário sem alterações ecográficas.Nervo óptico esquerdo com discreta elevação,apresentando media a alta refletividade,sugestivo de drusa de papila (OE).DPV em AO.

Não retornou ao consultório senão em 18/11/2010, já com queixas de desconforto visual que não sabia definir bem, ansiedade,estresse,relato de palpitações e descontinuação da medicação anti-hipertensiva,novamente (há alguns meses,”sic”).

Exame oftalmológico:

Acuidade visual central 20/20 em ambos os olhos com (e sem) correção para longe (informava que não sentia mais necessidade do uso dos óculos para dirigir)Refração atual em OD: +0.25 esf/-0.50 cil a 60º e em OE: +0.25 esf/-0.25 cil a 125º. Acuidade para perto,com adição de + 2.25 esf era de J1 em ambos os olhos. Visão de cores sem anormalidades (Ishiara). Reflexos foto-motores (direto e indireto) inalterados. Ausência de DPAR (defeito pupilar aferente). A biomicroscopia mostrava apenas discreta hiperemia conjuntival (não ciliar) temporal em olho esquerdo.Sem outras alterações.PIO 12/10mmHg. À fundoscopia, papila de bordos imprecisos (360º) e ausência de escavação, à esquerda,quadro que denotava piora do aspecto já observado desde 2005. Olho direito apresentando micro disco de bordos nítidos.Reflexos foveolares preservados em AO.

Observado o edema de papila (ainda discreto), foi solicitada campimetria computadorizada,ultra-sonografia de orbitas e globos oculares e foto-documentação retiniana.

Laudos passados por telefone e somente depois de decorridos uns 12 dias da primeira consulta. Não foi reavaliado o quadro oftalmológico (AV,fundoscopia,MOI).Solicitada a avaliação de um neurologista e uma RNM de encéfalo e órbitas.Além de exames plasmáticos: hemograma completo,coagulograma completo,VHS,Ptn-C reativa,fibrinogênio,agregação plaquetaria,atividade PTN C,atividade fator VIII,atividade fator V,anti-trombina,fator V Leiden,ac. citomegalovirus,ac. histoplama.Os exames foram solicitados antes da ida ao neurologista porem realizados apenas em 07/12/2010.

O neurologista decidiu descartar neurite óptica atípica (EM,auto-imune, e/ou de etiologia infecciosa).Iniciou esquema de corticoterapia (prednisolona 60mg/dia V.O.).Não realizou pulsoterapia por acreditar que a “janela terapêutica” fora perdida  pela demora em estabelecer o diagnostico de neurite. Solicitou exames plasmáticos: cels LE,FAN,anti-DNA,anti-SSA, anti-SSB,anti-SM,anti-RNP,anti-cardiolipina,anti-NMO(neuromileite óptica aquaporina)  VDRL,Fta-Abs,toxoplasmose,homocisteina e angiotensina-convertase.Exames foram realizados em 03/12/2010.

Encaminhado a um clinico geral e ao cardiologista que já o acompanhava.Avaliações que não geraram nenhum dado novo ao quadro.Exames solicitados pelo cardiologista (Doppler de carótidas,ECOcardiograma bidimensional,ECG,M.A.P.A.) afastaram presença de lesão em órgãos-alvo comumente atingidos na doença de base (HAS).

Examinado por mim (segunda visita) e confirmada a piora do quadro fundoscópico (relatada pelo neurologista),agora com franco edema de papila,porem sem hemorragias ou tortuosidade vascular acentuada: atípico de papilite. A acuidade se mantinha preservada (20/20 em AO),não era evidente nenhuma alteração na visão de cores (Ishiara),testada em AO,não notado de  feito pupilar aferente.O defeito campimetrico melhorou em relação ao do primeiro exame.Confirmada a necessidade de fazer os exames plasmáticos solicitados na primeira visita oftalmologica! Solicitada também punção lombar com avaliação liquorica (para excluir HIB,apesar do defeito campimetrico não ser aumento da MC ou escotoma cecocentral,não haver relato de cefaléia e se tratar de quadro unilateral).

A inclusão deste exame deveu-se ao diagnostico prévio de drusas de nervo óptico e achado de “hipertensão intra-ocular atípica e temporária”, na mesma época do diagnostico ultra-sonografico da papila (inclusive com níveis pressóricos de 27-29mmHg no teste de sobrecarga hídrica!),em 2005. A elevação da PIO não se manteve no “follow-up”, mesmo sem medicação tópica.O quadro arrastado poderia justificar ausência de sintomas típicos (cefaléia,distúrbios visuais relacionados à mudanças posturais),e o aspecto do edema de papila.Além disso a HIB justificaria a ausência de baixa acuidade visual.O quadro campimetrico nestes casos (HIB) não é especifico.

A punção lombar foi negativa (para HIB e sem corroborar perfil liquorico mais comumente des crito em EM),os exames de imagem tambem negativos; mas os testes plasmáticos (mesmo rea lizados já em vigência do tratamento com esteróides) sinalizavam discreto estado pró-coagulante.

A reavaliação do caso ,neste momento, com nova coleta de dados de historia,anamnese dirigida mais detalhada e novo exame físico,com dados fundoscopicos atualizados,  mostrou que afinal, a vasculopatia sistêmica seria a causa mais provável do quadro atual,cuja hipótese diagnostica principal seria a neuropatia óptica isquêmica não arteritica (NOIA-NA).
A  evolução do quadro confirmava a presença de NOIA-NA. Eu nunca havia tido oportunidade de diagnosticar uma neuropatia optica isquemica anterior sem redução de AV (pelo menos 20/40…em geral 20/200!!!!,mesmo na não arteritica), mas a literatura tem mostrado relatos a respeito (na neurite óptica ainda não vi relatos semelhantes).O dado de flutuação campimétrica e o edema do disco que vai aumentando durante a evolução do quadro ratifica a hipotese de NOIA-NA .
A hipotese podia ser aplicada em relação a (quase) todos os outros critérios: faixa etária típica,a historia de vasculopatia, apneia obstrutiva do sono,disco “crowded” ,alem de quadro oftalmoscopico e funcional (discromatopsia leve e modificação da qualidade da visão) já manifestos (embora iniciados apenas já com edema papilar em franca evolução…).

Aliás, este é outro dado que sugere o quadro da NOIA: evolução arrastada e sinais disfuncionais tardios.

O desenho campimetrico inicial,limitado à linha media,altitudinal,talvez tenha sido o único da do que não foi valorizado como poderia.Mas creio que com a atipia do quadro,não caberia outra atitude a não ser uma investigação completa para afastar todas as possíveis causas de edema de disco óptico,como foi feito.
A piora funcional progressiva foi fato! Os dados sistêmicos corroboraram a hipótese: a obesidade progressiva,apneia do sono,possivel hipotensão arterial noturna,o fato do paciente ter parado de usar antiagregante plaquetario alem do facilitador anatomico presente neste olho.
Alguns trabalhos falam sobre corticoterapia até o edema de papila desaparecer mas há contro versias a respeito, algumas escolas preconizando conduta expectante com monitorização cons tante.De medida terapeutica apenas anti-agregante plaquetario.

Neste caso em especial ,creio que o corticóide pode ter contribuído para um desfecho funcio nal mais favorável. Se a hipercoagulabilidade (obesidade central, agravada pelo não tratamento da HAS e a descontinuação do anti-agregante plaquetario),exacerbada pela infecção odonto lógica foi o “gatilho” do episódio da neuropatia óptica,o uso do anti-inflamatorio não evitou o acidente,nem modificou a evolução do quadro (que continuou piorando apesar do corticóide) mas (potencialmente) deve ter contribuído para reduzir o dano ao tecido retiniano isquemiado.

Certeza absoluta não existe nesses casos. Não há exames que comprovem o diagnostico (que é essencialmente clinico e de exclusão).Mais uma vez aqui dependemos de uma boa historia, conhecimento medico,atenção aos detalhes do exame físico, um raciocínio lógico…e observação atenta da evolução do quadro. É a monitorização contínua (para uma analise sequencial fidedigna) que capacita a elaboração de um diagnostico correto, em casos de atipia de apresentação.

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Caso 5- AVC isquemico de apresentação oftalmologica (causa indeterminada)

In neuro-oftalmologia, oftalmologia on setembro 28, 2010 by elizabeth r. r. navarrete

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Caso 4- AVC isquemico de apresentação oftalmologica (inadequação de anticoagulação em portador de fibrilação atrial)

In neuro-oftalmologia, oftalmologia, opinião, relato de caso, Uncategorized on setembro 28, 2010 by elizabeth r. r. navarrete Marcado: , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Quadrantanopsia homonima direita como apresentação de episodio tromboembolico por inadequação terapeutica – relato de um caso


OD

O objetivo é relatar um caso de AVE  isquêmico secundário a “gap” terapêutico, cujo sintoma de apresentação foi uma perda de visão periférica (quadrantanopsia homônima direita).


Homem de 60 anos apresentando queixa de perda de visão periférica (“acordei e percebi que não estava enxergando no meu campo de visão inferior”) há algumas horas.Exame neuro-oftalmologico normal,ausência de defeito pupilar aferente .Preservação da MOI e da MOE (motilidade ocular externa).Como dado positivo apenas a confirmação do defeito campime tricô (quadrantanopsia homônima superior direita) através de estudo perimétrico no Octopus 1-2-3.Foi feita a confirmação do AVE por RM (ressonância magnética cerebral) e da causa provável  (INR inapropriado).Após algumas horas de internação (4 a 6 horas) e heparinização, o paciente relatava não mais perceber a perda visual (retorno à normalidade funcional). O campo visual de controle, 30 dias após a alta hospitalar) confirmou reversão do quadro campimetrico.

DESCRITORES

Quadrantanopsia homônima temporal superior, acidente vascular isquêmico/complicações oculares,tromboembolismo,PTT baixo,relato de caso

INTRODUÇÃO

A perda visual periférica associada a tromboembolismo pode ser vista em diversas alterações neuro-oftalmológicas.

O objetivo deste artigo é relatar o caso e um paciente com perda campimétrica como sintoma de apresentação inicial (percebido) de acidente tromboembólico secundário à alteração hematológica por falência medicamentosa (anticoagulação inapropriada).Enfatizar a importância do reconhecimento da urgência da situação.O não comprometimento funcional definitivo depende da precocidade do tratamento da enfermidade de base.

RELATO DO CASO

Paciente de 60 anos,masculino,branco,professor universitário,foi atendido em consultório com queixa de perda visual periférica de inicio abrupto (há algumas horas): “acordei hoje não enxergando nada que está na parte do meu campo visual direito”.Negou que isto tivesse acontecido outras vezes.

Questionado a respeito de episódios anteriores de outras perdas funcionais referiu que “há uns 15 dias estava na praia com minha mulher e durante uns 20 minutos não consegui que ela entendesse o que eu estava falando; depois tudo voltou ao normal…”. este foi um episodio isolado e único que antecedeu o sintoma atual. Negou episódios de  perda visual transitória em qualquer situação. Negou cefaléia.De antecedentes pessoais,a historia de tratamento para  fibrilação atrial e hipertensão arterial sistêmica.Em acompanhamento cardiológico fazendo uso de anticoagulantes e antihipertensivos.

Ao exame oftalmológico a acuidade visual corrigida era de 20/20 (100%) em ambos os olhos,pupilas isocóricas e ausência de defeito pupilar aferente.A biomicroscopia do segmento anterior foi normal e a PIO 14/5mmHg. A fundoscopia não apresentava edema/palidez papilares (nervos ópticos de aparência saudável). Ausencia de retinopatia isquêmica.O campo visual  (Octopus 1-2-3) mostrou quadrantanopsia homônima superior direita.

O paciente foi referido a uma unidade hospitalar onde foi internado algumas horas após a consulta oftalmológica. Admitido com o seguinte quadro: exame neurológico normal (exceto pelos achados campimetricos).O paciente foi submetido a uma ressonância magnética encefálica que identificou o AVE.Feita avaliação laboratorial com ênfase hematológica: o tempo de protrombina,o INR (“international normalized ratio”) era de 1.0 Sob orientação do cardiologista foi aumentada a anticoagulação  (já usava Marevan/warfarina).Foi submetido à heparinização (com objetivo de elevar o INR para 2-3).

Evoluiu sem intercorrencias com melhora importante (em horas) da queixa visual: desaparecimento total da impressão subjetiva da perda campimetrica. Teve alta após 10 dias uteis em UTI para acompanhamento ambulatorial, após atingir o valor pretendido do INR.

DISCUSSÃO

As quadrantanopsias solitárias (desacompanhadas de outras queixas,visuais ou sistêmicas),em pacientes sem alteração da consciência e sem outros sinais de localização merecem mais atenção uma vez que essas alterações campimetricas são de fundamental importância no diagnostico setorial do déficit neurológico alem de, como no caso relatado, serem responsáveis pela suspeição de doença tromboembólica cerebral.

A evolução do ponto de vista neurológico pode ser fatal (AVEs com desfecho negativo: óbito ou déficit funcional definitivo motor e/ou sensorial).A confirmação do diagnostico e atendimento imediatos são de importância fundamental para que o episodio isquêmico seja prontamente revertido e não haja dano funcional definitivo.

Este foi apenas mais um caso a nos lembrar que o corpo sempre sinaliza a presença de alteração funcional e nos dá a chance de evitar a lesão. Cabe a nós,médicos,um exercício mais atento e eficaz da medicina funcional.

DADOS CLINICOS DA INTERNAÇÃO

Fonte: “caso clinico: “acidente vascular isquêmico” “ Dr. Rafale Abtibol .Hospital Barra D´or Dezembro de 2006  Apresentação Powerpoint

A.A.F., 65anos, masc, deu entrada na emergência do HBD com quadro clinico de acidente vascular cerebral. Relata episódios de dislalia e desorientação nos últimos 10 dias sendo que nas últimas 24h evoluiu com hemianopsia, sendo encaminhado pela sua oftalmologista devido a suspeita de isquemia cerebral. Portador de miocardiopatia hipertrófica e fibrilação atrial cônica há + de 20 anos. Em uso de carvedilol 6,25mg/dia, captopril 25mg/dia e warfarina sódica 5mg/dia (este de forma irregular).

Ht 40%  Leuc 6.400 Diferencial 0-2-0-0-2-70-17-9 PLT 190.000  Glicose 79  Uréia 48 Creatinina 1,1 Magnésio 2,0 Potássio 4,5 Sódio 138 COL total 185 HDL 45 LDL  165 Triglicerídeos 155  PCR 1,2  TAP 68,1% PTT 38seg

INR 1,31

RM:Faixa de hipersinal em T2 e flair na porção medial do lobo occipital esquerdo, associado a hipersequencia ponderada em difusão, compatível com lesão isquêmica aguda.

Exame neurológico: reflexos profundos e superficiais mantidos, força muscular e sensitiva preservadas, sem déficit focal aparente.

ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL COM DOPPLER COLORIDO

®     A auriculeta atrial esquerda é mal visualizada no exame transtorácico, não sendo possível afastar a presença de trombos em seu interior.

®     Não detectamos trombos no VE ou AE.

Indicado anticoagulação plena inicialmente com heparina fracionada e controle da freqüência cardiaca com beta-bloqueador.

Evolução Clinica Ambulatorial:

Manteve estabilidade clinica sem intercorrencias clinicas e sem deficit neurológico focal, mantendo INR entre 2 – 3.

Em uso: Carvedilol 6,25mg 2x/dia, Coumadin 5mg/dia e  Atacand 16mg/dia

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Caso 3-Catarata: secundarismo de procedimento dermatologico?

In catarata, dermatologia, laser, oftalmologia on setembro 28, 2010 by elizabeth r. r. navarrete

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Caso 2- Neurite óptica em paciente fumante usuario de etambutol

In catarata, medicina, neuro-oftalmologia, oftalmologia, opinião, relato de caso, Uncategorized on setembro 28, 2010 by elizabeth r. r. navarrete Marcado: , , , , , , , , , ,

Este caso tem por finalidade alertar para o risco crescente de toxicidade pelo etambutol,droga ainda bastante utilizada entre nós em Pneumologia. Com o recrudescimento da tuberculose devido ao aumento das DST (doenças sexualmente transmissiveis) além da prevalencia crescente de infecções pulmonares por micobacterias e micoplasmas, o etambutol tem sido cada vez mais utilizado. Com isso  mais casos de neurite tóxica pela droga têm sido relatados.O fato de alguns fatores de risco parecerem apontar para grupos de individuos específicos (tabagistas cronicos, glaucomatosos e diabéticos) e a provável relação com a perda do equilibrio normalmente presente entre o cobre e o zinco parecem apontar para a possível prevenção ou intervenção precoce nestes casos. O resultado seria a reversão plena do quadro e a manutenção da qualidade visual que  ainda não ocorre na maioria das vêzes em que a neurite tóxica é diagnosticada. Talvez pelo diagnóstico tardio, além do desconhecimento por parte do pneumologista da necessidade de reforçar a relação cobre-zinco antes e durante o tratamento com o etambutol.

Sumário:


Homem de 68 anos, tabagista de 3 maços de cigarro por dia evoluiu com baixa acuidade visual severa de aparecimento súbito.Estava em  tratamento devido à doença respiratória com antibioticoterapia sistemica além de etambutol.O diagnostico de neurite óptica (tóxica) por etambutol foi feito através de teste terapêutico.Com a retirada da droga a visão foi aos poucos retornando ao patamar anterior ao episódio de neurite óptica.

Relato:

Um antigo paciente voltou ao consultório dizendo ter sido encaminhado pelo seu pneumologista a outro médico oftalmologista por conta de uma baixa súbita e importante na visão de ambos os olhos. Foi diagnosticada uma catarata e indicada cirurgia.

Ele já havia tido um acidente vascular retiniano que deixara uma seqüela discreta na (qualidade) de visão de um dos olhos, algum tempo atrás. A catarata já existia há mais de seis anos sem, no entanto, limitar sua visão e qualidade de vida. Com luz direcionada ao texto, até sua última visita antes deste episódio, ele era capaz de ver todas as linhas na cartela padronizada para aferir a visão de perto (leitura), assim como a visão de longe vinha se mantendo normal (20/20).

Ele buscava uma segunda opinião. Depois de examiná-lo sugeri que fizesse alguns exames complementares, em caráter de urgência, antes de decidirmos o que fazer, uma vez que a visão havia piorado bastante e muito rápido. Os resultados apontaram para a neurite óptica. Duas poderiam ser as causas. Uma delas intoxicação pelo tabaco (fumava mais de três maços por dia) agravada por uma deficiência de B12 no plasma. Outra, mais provável, uma iatrogenia devida à intoxicação pelo etambutol, droga introduzida recentemente em seu tratamento com o pneumologista para dar conta de um microorganismo instalado em seu pulmão e que vinha agravando o enfisema que o estava literalmente deixando sem ar.

Ele estava muito inquieto e angustiado porque ler era sua vida e já não conseguia mais nem ler a manchete do jornal! Não podia mais dirigir também. Sua visão estava péssima.

O etambutol foi substituído por outra droga e, na incerteza diagnóstica, foi iniciada também a suplementação tanto de vitamina B12 intramuscular duas vezes por semana quanto de minerais-traço (zinco e outros), através de polivitamínico. O teste terapêutico mostrou que o etambutol foi provàvelmente o responsável, uma vez que ao retirar a droga, a visão começou a melhorar gradativamente. Em três meses a visão estava igual à que ele tinha antes do episódio relatado de perda súbita e importante da visão.

Embora a literatura médica refira que apenas em 20% dos casos a visão volta ao normal após a retirada da droga e apesar de todas as estimativas em contrário, ele voltou a enxergar. Todos os outros exames para avaliar comprometimento neurológico central ou mesmo outros tipos de neuropatia óptica, foram negativos.A literatura também reporta que o tabagismo crônico“pesado”(no sentido de muitos maços por dia), o glaucoma e do diabetes mellitus são fatores de risco de desenvolvimento de toxicidade ocular por etambutol.

Alguns dados sugerem que o uso de cobre associado a este medicamento (etambutol) “previne” a neuropatia óptica. Parece que o etambutol causa uma deficiência de zinco que seria revertida pelo balanço orgânico que equilibra os dois metais (zinco e cobre). Nesse caso, a oferta maior de cobre poderia evitar a diminuição do zinco e a perda visual pela neurite óptica.

Um ano depois, equilibrado da infecção pulmonar, foi operado de catarata. Embora conseguisse ler e dirigir bem, ele sabia que veria melhor com a retirada dos cristalinos amarelados. Como já tinha maior dificuldade de respirar (pelo enfisema devido ao cigarro), resolveu ter mais qualidade visual pelo tempo que ainda poderia aproveitar. Eu o apoiei na decisão. Ele ficou muito satisfeito com o resultado e pode aproveitar a visão excelente por mais uns dois anos, fazendo o que mais gostava: ler.

Faleceu aos 70 anos.

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Objetivo e participação

In Uncategorized on setembro 27, 2010 by elizabeth r. r. navarrete

O objetivo é dividir com outros oftalmologistas as dificuldades e duvidas e propor um forum de discussão para além dos encontros formais (congressos,simposios) e bibiotecas on line Medline,Bireme,Lilacs,Cochrane).

Sejam bem-vindos!

Este pretende ser um espaço destinado a postagem de casos clinicos em oftalmologia apresentados em formatação simples,não academica.
O objetivo é informar e discutir a partir das abordagens possiveis: diagnostica,terapeutica e prognostica.Em destaque ainda a relevancia de enfoque sistemico preventivo, entre outros.

Os colegas oftalmologistas (ou de outras especialidades) que desejarem postar casos para discussão devem enviá-los em formato word (.rtf e arquivos de imagem .jpg) para
casosclinicosemoftalmologia@gmail.com

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Caso 1- Retração palpebral de causa indeterminada

In neuro-oftalmologia, oftalmologia, opinião, relato de caso, Uncategorized on setembro 26, 2010 by elizabeth r. r. navarrete Marcado: , , , , , , , , , , ,

retração à direita ou ptose parcial à esquerda?

Paciente feminina,branca, 25a,com queixa de retração palpebral à direita há cerca de 2 anos

Segundo relato da própria paciente,”há mais ou menos 2 anos, percebi que havia uma diferença de tamanho entre meus olhos. Na verdade, um parecia estar mais “caído”, mais fechado do que o outro. Contudo hoje acredito que o meu olho direito é que esteja mais aberto, quer dizer, a pálpebra parece estar mais retraída, chegando a ficar cerca de 1mm acima do limbo e isso acaba dando a impressão de o olho esquerdo estar mais caidinho.

No início do ano tive uma melhora espontânea e os dois olhos ficaram nivelados, sem problema. Porém há cerca de 1 mês passei por muito estresse e chorei muito. O resultado foi que a diferença entre eles voltou. Não sei que relação pode haver, mas fato é que é facilmente percebido.

Ocorre que andei pesquisando e suspeito ter a chamada Oftalmopatia de Graves. Já me consultei com a endocrinologista e a princípio meus exames laboratoriais parecem normais. Todavia há quase 3 anos o meu nível de TSH estava bem baixo e tive uma suspeita de hipertireoidismo (minha mãe tem hipotireoidismo). Fato é que os últimos exames, feitos há cerca de 4 meses, não acusaram nada.

No final do ano passado também fiz ressonância das órbitas, mas a princípio está tudo normal. Também já me consultei com uma neurologista e ela afirmou não haver nada de errado.”

HPP – DCI,SOP (síndrome ovários policísticos),acne

HFam– mãe tem D. Hashimoto (hipotireodismo)

Medicamentos que usou nos últimos 2 anos: anticoncepcional,isotretinoina

AR: OD: – 0.25 esf                                                        K: 43.00 x 43.25

OE: + 0.25 esf = – 0.50 cil a 125 graus        K: 42.50 x 43.25

Acuidade visual 20/20 s/c em AO, MOE e MOI preservadas,nervos ópticos pequenos e hipoplásicos e pólo posterior restante sem alterações à oftalmoscopia direta.

Fenda palpebral OD:  11mm    OE:   09mm

Exoftalmometria OD: 21.00     OE: 20.00

US de orbitas não evidencia aumento de espessura da musculatura extrínseca nem alteração da gordura orbitaria (sem alt. ecográficas AO).

Laboratorio: TSH 1.6  T4 1.2  T3 0.32  TRAB 1.2 U/L    (restante dos exames plasmáticos também não mostram alterações)

Na anamnese dirigida refere perda visual transitoria e desequilibrio às mudanças posturais, urgência miccional que se manifesta em situações de stress,extremidades superiores e inferiores sempre frias.Nega migranea.

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